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外界环境中的各种辐射、空气污染、重金属超标以及有机药剂等都会使机体产生过量的自由基导致生物大分子的氧化损伤,这种氧化损伤的积累最终导致机体生理功能的衰退。因此在日常生活中合理摄取外源性抗氧化剂十分必要。燕麦是一种药食兼用作物,在我国产量高,价格相对低廉,容易获得。燕麦多肽具有抗氧化、延缓衰老的作用,但燕麦多肽在体内对氧化损伤的防护作用及其机制还不清楚。本研究采用酶解法,以还原力和多肽得率为指标优化制备燕麦多肽的工艺条件。在此基础上,建立D-半乳糖氧化损伤大鼠模型,研究燕麦多肽的体内抗氧化效果,并运用RNA-Seq技术探究其抗氧化的分子机制。主要研究结果如下:(1)根据单因素和响应面优化试验,确定制备燕麦多肽的最佳工艺条件为:碱性蛋白酶Alcalase 2.4L FG用量为1.68 mL/L,底物浓度为10%,pH为9.84,温度55℃,酶解时间为94 min。在此条件下制备的燕麦多肽还原力达到1.10,多肽得率为17.02%。(2)通过建立D-半乳糖氧化损伤大鼠模型,研究燕麦多肽的体内抗氧化功能。结果显示:与对照组(NG)相比,模型组(MG)的丙二醛(MDA)含量、羰基含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性都产生了显著差异(P<0.05),表明氧化损伤大鼠模型制作成功。燕麦多肽预防实验结果显示,与MG组相比,MDA和羰基含量显著降低(P<0.05),GSH含量显著提高(P<0.05),SOD、CAT、GSH-Px的酶活显著提高(P<0.05),表明长期食用燕麦多肽可以提高大鼠抗氧化系统的抗氧化能力,对机体的氧化损伤防护具有一定意义。肝脏和大脑海马区组织病理学以及行为学实验结果也表明,燕麦多肽具有调节肝脏脂代谢紊乱和预防大脑海马区损伤的能力,并且可以减轻氧化损伤导致的大鼠行为学障碍。(3)利用RNA-Seq技术初步探究了燕麦多肽抗氧化的分子机制。结果表明,D-半乳糖处理后大鼠肝脏Egfl1、Vwf和Spp1基因上调引起P38、ERK和Akt磷酸化水平升高,提示MAPK和PI3K/Akt途径可能在肝脏氧化损伤期间被激活。另外Egfl1基因上调引起下游基因FoxO的甲基化,导致DNA损伤,最终导致细胞凋亡。而燕麦多肽处理之后可以抑制Egfl1、Vwf、Spp1基因上调,从而抑制P38、ERK、Akt磷酸化以及FoxO的甲基化,表明燕麦多肽可能通过参与MAPK、PI3K/Akt和FoxO信号途径来减轻D-半乳糖引起的大鼠肝脏损伤。