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醛糖还原酶(Aldose Reductase，AR)属于还原型辅酶Ⅱ依赖性醛-酮还原酶族，在体内呈单体形式并广泛分布。对AR的研究始于糖尿病，以AR为靶点的醛糖还原酶抑制剂(Aldose Reductase inhibitors，ARI)已成为临床上防治糖尿病并发症的有效药物。最新研究显示，多种氧化应激可以激活AR，激活的AR可以促进炎症反应和VSMC增殖。由于高血压是一种炎症反应，又是一种氧化应激状态，VSMC增殖是高血压血管重塑的主要机制，因此推测AR可能参与了高血压心血管重塑。关于高血压与AR活性的关系、AR是否参与了高血压心血管重塑以及作用于肾素-血管紧张素(RAS)系统的降压药物防治高血压心血管重塑的作用是否与AR有关目前国内外均无报道。目的：阐明高血压AR活性的变化以及卡托普利、杜仲木质素对其活性的影响，为深入研究AR在高血压心血管重塑中的作用和机制提供基础。方法：通过研究血红蛋白浓度、加样间隔时间、激发荧光水浴时间以及NADP溶液贮存时间对荧光强度的影响，优化红细胞AR活性测定的NADP生成法。采用优化的NADP生成法测定10、14、18周龄自发性高血压大鼠(SHR)红细胞AR活性的变化；采用紫外分光光度法测定18周龄SHR心肌AR活性以及研究作用于RAS系统的降压药物卡托普利、杜仲木质素对SHR心肌AR活性的影响。采用采用分光光度法、免疫荧光法测定各组血浆活性物质：一氧化氮(NO)、肾素(RA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果：(1)NADP生成法的精确度受血红蛋白、加样间隔时间、水浴反应时间影响；在激发荧光前将反应体系生成的NADP溶液贮存于-20℃的条件下至少可以稳定保存4周。(2)10、14周龄SHR红细胞AR活性与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；18周龄SHR红细胞AR活性(29.6±1.6)高于正常对照组(26.5±0.8)(P＜0.05)，18周龄SHR心肌AR活性(0.091±0.010)显著高于正常对照组(0.030±0.014)(P＜0.05)。(3)SHR卡托普利组心肌AR活性(0.032±0.012)显著下降(P＜0.05)，与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；SHR木脂素组心肌AR活性(0.060±0.011)下降(P＜0.05)，但高于正常对照组(P＜0.05)。各组AR活性变化趋势与血浆NO、RA、CGRP的含量变化不一致，与AngⅡ浓度变化成直线相关性(R=0.695，P=0.004)。结论：(1)优化的NADP生成法可以准确测定红细胞AR活性。(2)SHR的AR活性增强。(3)作用于RAS系统的降压药物卡托普利、杜仲木质素均可显著抑制AR活性，其机制可能与抑制AngⅡ有关。