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研究目的:多发性硬化症(MS)是由自身免疫系统介导的一种中枢神经系统(CNS)炎症性脱髓鞘疾病,其病理学特征主要表现为髓鞘破坏、炎性细胞浸润以及胶质增生,并且进展加重可能会导致瘫痪甚至死亡。研究发现,多种免疫细胞参与MS的进展,其中活化的CD4+ T细胞可通过血脑屏障浸润CNS并释放炎性细胞因子以及趋化因子,招募T细胞、B细胞和巨噬细胞进一步浸润中枢,打破促炎因子和抑炎因子的平衡,导致少突胶质细胞和髓鞘损伤,最终诱发MS。在前期研究中,我们已经通过药物筛选和巨噬细胞体外作用等方法证明来那度胺能促进巨