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背景/目的:急性肝衰竭（ALF）是临床上常见的严重肝病症候群,病死率极高。1,25-（OH）2VD3已被多次报道能延缓某些免疫相关疾病的进展,改善预后,但其在肝衰竭中的报道甚少。我们此次的研究目的是为了探讨1,25-（OH）2VD3在急性肝衰竭发生发展中的作用及其可能的作用机制。方法:我们引入了通过注射脂多糖/半乳糖（LPS/D-Gal N）诱导C57BL/6小鼠急性肝衰竭的模型,并在此模型基础上预先给予注射1,25-（OH）2VD3或其溶剂后观察小鼠急性肝衰竭的演变,通过观察组间血清中转氨酶水平、炎性细胞因子水平、肝脏组织病理改变以及小鼠的生存时间来进行效果评定。用氯化钆（Gd Cl3）清除小鼠体内巨噬细胞观察小鼠损伤情况。提取小鼠腹腔巨噬细胞检测Toll样受体4（TLR4）的表达及完成体外共培养实验。使用相应试剂盒及流式技术来检测对应指标。结果:我们的实验结果发现,较模型溶剂对照组相比,相同时间点模型干预组测得的血清中丙氨酸转氨酶（ALT）水平及炎性细胞因子水平明显降低,肝脏病理损害减轻,生存时间有所延长,而非模型干预组和非模型溶剂对照组两组正常且无明显差异。清除掉小鼠巨噬细胞后肝衰竭的模型则不能很好的诱导,进一步研究发现相同时间点在没有LPS/D-Gal N刺激的情况下干预组提取的小鼠腹腔巨噬细胞表面Toll样受体4（TLR4）的表达量与溶剂对照组无明显差异,而给予LPS/D-Gal N刺激后较溶剂对照组比较,干预组TLR4的表达量明显降低。同样,体外LPS刺激小鼠巨噬细胞后1,25-（OH）2VD3干预组巨噬细胞表面TLR4的表达量低于溶剂对照组,且上清中分泌的炎性细胞因子水平也相应降低。结论:上述结果表明,1,25-（OH）2VD3对LPS/D-Gal N诱导的小鼠急性肝衰竭有一定的保护作用,且可能部分通过抑制LPS刺激后的巨噬细胞表面TLR4的表达进而削弱后续炎症通路来实现的。1,25-（OH）2VD3在小鼠急性肝衰竭中的保护作用为维生素D及其衍生物用于临床肝衰竭的辅助治疗提供了一定的参考。