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目的研究二氯乙酸钠（Dichloroacetate, DCA）对人胰腺癌PANC1细胞增殖及凋亡的影响，并对其机制进行初步探讨。方法体外培养人胰腺癌PANC1细胞；MTT法检测DCA对胰腺癌细胞增殖的影响；Hoechst33342染色荧光显微镜下观察DCA作用后胰腺癌细胞的形态变化；培养基中乳酸含量的检测；流式细胞仪检测DCA对胰腺癌细胞早期凋亡的影响；罗丹明123和碘化丙啶进行线粒体膜电位的检测；RT-PCR测定DCA作用后PUMA、BCL-2、Survivin基因的表达；运用SPSS17.0软件进行统计分析。结果①MTT检测显示：DCA对胰腺癌PANC1细胞的增殖抑制作用是具有时间和浓度依赖性的。10mmol/L以下浓度组的DCA作用24h并未观测到明显的抑制作用，P>0.05；当作用时间延长至48h，5mmol/L浓度组DCA的增殖抑制作用开始显现，P<0.05；DCA作用48h和72h对细胞的增殖抑制作用并无显著差异，P>0.05；5mmol/L-40mmol/L浓度的DCA对细胞的抑制作用具有浓度依赖性；②DCA作用后镜下可见细胞核浓聚或碎裂的特征性表现，证实了细胞凋亡的存在；③5mmol/L、10mmol/L、20mmol/L的DCA作用48h后培养基乳酸的相对含量分别为（89.84±2.35）%、（83.04±2.37）%、（76.84±2.74）%，说明DCA可以浓度依赖性的减少乳酸的含量，从侧面证明丙酮酸进入三羧酸循环的量增加了；④FCM检测显示DCA促进了细胞的凋亡，并呈浓度依赖性，由低浓度到高浓度细胞的凋亡率分别为（5.18±1.03）%、（11.94±1.78）%、（20.04±1.97）%；与对照组（1.06±0.27）%的凋亡率相比具有明显差异，P<0.05；⑤PANC1细胞的MMP在DCA作用后明显降低，分别以5mmol/L、10mmol/L、20mmol/L的DCA作用PANC1细胞24h后相应的较弱荧光组细胞所占的比例分别为（9.03±1.04）%、（19.33±0.78）%、（28.51±0.57）%，较对照组的（3.06±0.24）%明显升高，P<0.05；以RH123-/PI-细胞所占比例的变化表示MMP的变化趋势，24h组和48h组并无明显差异，P>0.05；⑥DCA作用48h后PUMA基因表达增加，BCL-2和Survivin基因的表达下降，P<0.05。结论二氯乙酸钠对胰腺癌PANC1细胞的增殖具有抑制作用；胰腺癌细胞的凋亡也受到了DCA的诱导；DCA作用机制涉及MMP的降低、PUMA基因表达的增强以及BCL-2和Survivin基因表达减弱。