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目的:探讨m TOR/P70S6K信号通路是否参与宫颈癌siha细胞淋巴转移,并用p DC316h重组质粒IL-24基因联合顺铂是否通过该途径来发挥抑制作用。方法:把我们的小裸鼠进行宫颈癌成功造模后,将它们随机分为6组,每组7只:第一组为PBS对照组、第二组为p DC316h IL-24组、第三、四组为低剂量、高剂量顺铂组、第五六祖分别为p DC316h IL-24+低剂量顺铂组和p DC316h IL-24+高剂量顺铂组。期间注意观察裸鼠一般状况及移植瘤生长大小状况,并估计淋巴结转移情况,实验结束后采用CK角蛋白检测获取的淋巴组织有否癌浸润,对于淋巴组织中的IL-24m RNA的表达采用PCR法进行检测,最后将转移淋巴组织中m TOR和P70S6K蛋白用免疫荧光法进行检测,定量分析采用western blot印迹法。结果:①IL-24基因成功转染及表达;②CK角蛋白检测获取的各组淋巴组织有癌浸润;③对淋巴转移数的结果及分析,发现干预后各组有差异,其中基因联合化疗药物组的淋巴结转移数明显低于PBS对照组(p<0.05),而基因联合低、高剂量顺铂组的淋巴转移数无统计学差异(p>0.05);④免疫荧光法成功检测到各组转移淋巴组织中m TOR/P70S6K的表达,采用Western印迹法进行定量分析,相比对照组,各组呈下降趋势,差异有统计学意义(p<0.05),其中联合组表达显著下降(p<0.05),差异有统计学意义,且对m TOR与P70S6K进行相关分析后发现两者之间的表达具有正向相关性(r=0.968,p<0.001)。结论:IL-24+低剂量顺铂治疗能达到IL-24+高剂量顺铂的治疗效果;h IL-24联合低剂量顺铂组对于宫颈癌siha细胞淋巴转移的抑制作用显著明显;IL-24联合顺铂在体内通过抑制m TOR/P70S6K信号通路的活性促进细胞凋亡,从而抑制人宫颈癌siha细胞的淋巴转移。