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目的研究自噬在气管狭窄家兔模型中的表达及活化状态,初步探讨自噬在家兔气管狭窄发病过程的意义。方法18只雄性家兔根据随机数字表法均分成空白对照组（C）、生理盐水组（NS）、红霉素组（EM）3组,每组6只。按照文献方法建立家兔气管狭窄模型后,C组不予以任何处理,术前7 d至术后9 d期间,NS组予以生理盐水0.54 mg/kg雾化,EM组予以红霉素7.5 mg/kg喂食,均为2次/d。术后第10天处死家兔,收集气管标本。利用HE染色观测气管上皮层及固有层病理变化,测量气管上皮层及固有层厚度,应用Masson染色检测气管上皮层及固有层中胶原纤维面积比例,运用实时荧光定量PCR检测气管组织中转化生长因子β-1（TGF-β1）、Ⅰ型胶原蛋白（COL1A1）、Ⅲ型胶原蛋白（COL3A1）、自噬相关基因3（ATG3）、自噬相关基因5（ATG5）的mRNA相对表达量,运用免疫组化法检测TGF-β1、COL1A1、COL3A1纤维化因子蛋白的相对表达量,运用Western blot法检测微管相关蛋白1轻链β3（LC3B）、ATG3、ATG5蛋白的表达水平。结果（1）气管上皮层（EPI）及固有层（LP）厚度检测:家兔气管狭窄模型中发现,NS组的上皮层及固有层厚度最大（1.49±0.28mm）,显著高于C组（0.24±0.39mm）,差异具有统计学意义（P<0.05）,予以红霉素干预后,气管上皮层及固有层厚度（0.47±0.08mm）明显较NS组减少,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）Masson染色:C组、NS组、EM组气管上皮层及固有层中胶原纤维面积积所占比例分别为（6.79±0.67）%、（40.55±5.40）%、（27.48±0.43）%,组间差异均有统计学意义（均P<0.05）。（3）实时荧光定量PCR:各处理组TGF-β1、COL1A1、COL3A1、ATG3、ATG5因子mRNA相对表达量与气管的上皮层及固有层厚度密切相关。在NS组,TGF-β1、COL1A1、COL3A1因子mRNA的相对表达量均显著高于C组,而ATG3 mRNA和ATG5 mRNA的相对表达量均显著低于C组,差异均具有统计学意义（均P<0.05）。予以红霉素干预后,TGF-β1、COL1A1、COL3A1因子mRNA的相对表达量均显著低于NS组,ATG3和ATG5mRNA的相对表达量均显著高于NS组,差异均具有统计学意义（均P<0.05）。（4）免疫组化:在各组气管组织中可见TGF-β1、COL1A1、COL3A1蛋白在上皮层及固有层中均有表达,大部分表达在上皮层的上皮细胞及固有层的间质细胞的胞浆中。在NS组中,TGF-β1、COL1A1、COL3A1蛋白相对表达水平均显著高于C组（均P<0.05）,在EM组中TGF-β1、COL1A1、COL3A1蛋白相对表达水平均显著低于NS组（均P<0.05）。（5）Western Blot:在NS组中,LC3B-Ⅱ/Ⅰ蛋白比值、ATG3和ATG5蛋白表达水平均显著低于C组（均P<0.01）,红霉素干预后蛋白表达水平均显著高于NS组（均P<0.01）。结论（1）在家兔气管黏膜受损后狭窄模型中,纤维化因子TGF-β1、COL1A1、COL3A1表达均显著升高,其可能参与了气管纤维化的发生发展过程。（2）家兔气管发生狭窄后自噬表达水平降低,红霉素可提高其表达水平,同时还可以减轻气管黏膜纤维化程度,可能是红霉素通过上调自噬表达水平来改善气管纤维化的过程。