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目的：在次要组织相容性抗原（miMHC）异配的异体CD8+ T细胞介导的小鼠移植物抗宿主疾病（GVHD）模型中，分析靶器官及异体CD8+ T细胞的趋化因子和趋化因子受体表达谱，观察CXC趋化因子受体3（CXCR3）及以其为靶标的阻断性干预对异体CD8+ T细胞致GVHD作用的影响。
方法：以C3H.SW小鼠为供鼠，B6/SJL小鼠为受鼠。将从供鼠脾脏、淋巴结获得的CD8+ T细胞及由胫骨、股骨骨髓获得的去除T细胞的骨髓细胞静脉输注给受致死剂量137g 照射的受鼠，建立miMHC异配的小鼠GVHD模型。用realtime-PCR、流式细胞术（FACS）检测等方法分析GVHD小鼠肝脏趋化因子及趋化因子受体的表达谱。给予GVHD小鼠抗CXCR3的中和性抗体，观察GVHD发生发展的变化，探讨以CXCR3为靶标的实验性治疗方案。
结果：
（1）小鼠GVHD模型建立稳定，发病率67％以上。
（2）GVHD小鼠肝脏14天时，白介素（IL）-10、IL-18表达，趋化因子干扰素诱导的T细胞a趋化因子（ITAC）、干扰素诱导蛋白-10（IP-10）、干扰素-g诱生单核因子（MIG）、肿瘤坏死因子（TNF）-a、巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-1a、MIP-1b显著高表达；CCR5、CCR1和CCR2表达增加。21天时，CCR1表达进一步上调，同时多种趋化因子受体如CCR3、CCR6、CCR7的表达也显著增高。CXCR3在浸润肝脏的异体效应性CD8+ T细胞高表达，与肝脏趋化因子表达相对应。
（3）0天、3天、5天、8天、12天，续贯静脉注射抗CXCR3中和性抗体，小鼠GVHD发病率和死亡率明显下降。54.5％的小鼠长期存活超过60天。
结论：GVHD中的靶器官分泌相对特异的趋化因子，造成表达相应趋化因子受体的异体CD8+ T细胞迁移并造成靶器官的损伤。以CXCR3为靶标多次续贯阻断干预治疗，能够有效地防治GVHD的发生和发展。