【背景】水杨酸钠是一种非甾体类抗炎药物,其药理机制主要是抑制环氧酶、血小板源血栓素A2和NF-κB信号通路。最新研究表明水杨酸钠可激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),AMPK通路是否参与水杨酸钠炎症调节反应尚不清楚。【目的】本研究旨在探讨水杨酸钠激活AMPK通路对LPS诱导的人单核细胞THP-1炎症样反应的影响及机制。【方法】培养THP-1细胞,分别给予或不给予10ug/ml LPS和5m M水杨酸钠刺激THP-1,静置培养24h。用western blot方法测定Bcl-2蛋白,流式细胞仪检测Annexin V/PI染色,比较细胞凋亡变化。用western blot方法测定增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白,流式细胞仪检测Ed U标记细胞,比较细胞增殖变化。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测促炎因子TNF-α,IL-1β,和IL-6分泌变化。【结果】LPS刺激的THP-1细胞经水杨酸钠处理后,AMPK激活、凋亡增加、增殖减少、TNF-α和IL-1β分泌增加。AMPK抑制剂Compound C可逆转上述效应。AMPK激活后可抑制LPS诱导的信号转导及转录激活因子3(STAT3)磷酸化,Compound C可逆转激活的AMPK对STAT3的作用。【结论】AMPK激活对水杨酸钠调节的炎症反应发挥重要作用,包括诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖、抑制STAT3活性、促进促炎因子TNF-α和IL-1β分泌。