【摘 要】
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目的:观察在右室流出道梗阻的大鼠动物模型中,CTRP9(C1q-tumor necrosis factor–related protein-9)的表达量是否异常,并探讨右室肥厚纤维化与CTRP9表达的相关性。方法:SD雄
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目的:观察在右室流出道梗阻的大鼠动物模型中,CTRP9(C1q-tumor necrosis factor–related protein-9)的表达量是否异常,并探讨右室肥厚纤维化与CTRP9表达的相关性。方法:SD雄性大鼠30只,随机数字法分为右室流出道梗阻(the right ventricular outflow tract ostruction,RVOTO)组(手术组)、假手术组、空白对照组,每组10只。手术组动物施行肺动脉主干缩窄手术(pulmonary artery constriction PAC)、假手术组同手术组但不进行肺动脉主干缩窄(PAC)、三组动物术后给在同样环境中饲养。4周后收集标本(血浆和心脏):ELISA法检测血浆中CTRP9的表达量,右心室沿右室流出道切开分离,9分法测量右室心肌厚度;MASSON染色后计算机图形软件计算右室心肌组织胶原纤维容积比;免疫组织化学法检测心肌组织切片中CTRP9表达量;western-blot检测右室心肌组织中CTRP9浓度;利用t检验、Pearson相关性分析和线性拟合等统计学方法对实验结果进行统计学分析。结果:1、建模右室肥厚情况:建模后4周,手术组相较假手术组和空白对照组的右室明显肥厚,右室平均厚度[手术组:(0.938±0.054)mm;假手术组:(0.260±0.436)mm;对照组:(0.249±0.587)mm,p=0.000];9分法测量显示右室肥厚以流出道增厚为主(p=0.000);2、右室心肌纤维化率:心肌胶原纤维容积比显示,右室流出道梗阻(RVOTO)大鼠右室心肌肥厚和纤维化明显(p=0.000);假手术组与对照组相比差异无统计学意义;形态学上表现为心肌细胞肥大,胶原纤维排列紊乱。3、血浆中CTRP9浓度:ELISA检测血浆中CTRP9浓度提示假手术组与对照组CTRP9血浆差异无统计学意义(p=0.956),手术组血浆中CTRP9浓度与假手术组和对照组相比,差异有统计学意义(p=0.000);Pearson相关性分析右室纤维化率和血浆CTRP9浓度变化,相关系数为-0.910,提示血浆CTRP9浓度与纤维化率高度相关。4、心肌组织中CTRP9浓度:免疫组化法提示,在手术组心肌组织中CTRP9的浓度明显高于假手术组和对照组,差异有统计学意义(p=0.000),利用western-blot技术检测心肌组织中CTRP9浓度,结果也提示,在手术组心肌组织中CTRP9浓度明显升高,与假手术组和对照组比较,差异有统计学意义(p=0.000)。利用Pearson相关性分析纤维化率和CTRP9组织浓度的关系,其相关系数分别为0.947和0.950,提示,心肌纤维化程度和CTRP9组织浓度高度相关。结论:在右室流出道梗阻动物模型中CTRP9的表达量在循环系统中明显降低,但在心肌组织中表达量升高,说明在右室重构过程中CTRP9可能积极参与了右室肥厚的病理变化过程。
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