SIRT3通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路影响原发性肝细胞癌细胞自噬水平的机制研究

来源 :湖南师范大学 | 被引量 : 1次 | 上传用户:zhaoyun1111
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目的:检测并分析SIRT3在人体原发性肝细胞癌肿瘤组织、癌旁组织中的表达情况,以及PI3K、Beclin1及LC3-Ⅱ表达情况及分析,探讨在HCC中SIRT3通过PI3K/Akt/mTOR通路对细胞自噬可能的作用。方法:1.2015年10月至2016年10月在湖南省人民医院接受肝癌手术治疗,且术后病理确诊为HCC的患者28例,采用IHC和Western-blotting实验方法检测SIRT3在癌及癌旁组织中的表达情况,统计并分析。2.采用IHC和Western-blotting实验方法检测原发性肝细胞癌癌及癌旁组织中PI3K以及Beclin1、LC3-Ⅱ的表达水平,揭示上述因子在原发性肝细胞癌组织标本中的表达水平,以及SIRT3通过PI3K/Akt/mTOR通路对细胞自噬可能的作用。结果:1.原发性肝细胞癌中SIRT3蛋白的阳性表达率及蛋白相对表达量均低于癌旁组织,差异均具有统计学意义(P<0.05)。2.原发性肝细胞癌中的SIRT3的表达水平与患者年龄、性别、肿瘤大小之间的差异无统计学意义(P>0.05),与肿瘤分化程度、临床分期之间的差异有统计学意义(P<0.05)。3.原发性肝细胞癌中PI3K蛋白的阳性表达率及蛋白相对表达量均高于癌旁组织,差异均具有统计学意义(P<0.05)。4.Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白的阳性表达率及蛋白相对表达量均低于癌旁组织,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.在原发性肝细胞癌中,低表达水平的SIRT3可能影响了原发性肝细胞癌中细胞的自噬水平,并可能对肿瘤的发生发展发挥了作用。2.SIRT3在原发性肝细胞癌中的低表达对肿瘤自噬水平的影响,可能是通过PI3K/Akt/mTOR通路实现的。
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