目的:研究分析左归降糖益肾方含药血浆对足细胞JNK通路相关分子的蛋白、基因表达及自噬相关分子LC3II、Beclin-1的表达,以期探讨左归降糖益肾方对足细胞凋亡的作用及机制。方法:第一部分:足细胞内质网应激模型的建立。采用条件性永生性小鼠足细胞为研究对象,分别以0.01mmol/L、0.1mmol/L、1mmol/L、2mmol/L、3mmol/L的毒胡萝卜素（TG）干预培养足细胞12h、24h、36h、48h,以10%FBS DMEM培养的足细胞为对照,CCK8法检测足细胞增殖抑制率,免疫荧光法、Realtime-PCR法检测足细胞JNK通路相关分子p-JNK、JNK及自噬相关分子LC3II的蛋白及mRNA表达。第二部分:左归降糖益肾方及其含药血浆的药效成分的验证。建立左归降糖益肾方的UPLC Q-TOF MS分析方法的色谱和质谱条件,通过对该方的化学成分进行分析,初步明确其药效物质成分。第三部分:左归降糖益肾方含药血浆对毒胡萝卜素诱导的足细胞凋亡的作用研究。将处于对数期生长的条件性永生性小鼠足细胞,按照随机原则分成7组:正常组,模型组,左归降糖益肾方含药血浆组,格列喹酮含药血浆组,自噬激动剂雷帕霉素组,自噬抑制剂3MA组,JNK通路抑制剂SP600125组。各组经同步化干预处理24h后,采用CCK8法检测足细胞增殖抑制率,流式细胞术检测各组足细胞的凋亡率,免疫荧光法、Realtime-PCR法检测各组足细胞JNK通路相关分子ASK-1、MKK4、JNK、p-JNK、C-jun,凋亡因子Caspase3及自噬相关分子LC3II、Beclin-1的蛋白及mRNA表达。结果:第一部分:0.1mmol/L的TG干预足细胞24h能有效抑制足细胞的生长,与正常组比较,模型组的OD值明显降低,差异具有统计学意义（P0.05）,其ASK-1、MKK4、JNK、c-jun、Caspase-3的mRNA表达低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01）。结论:毒胡萝卜素可通过激活足细胞JNK通路,诱发内质网应激,从而抑制足细胞自噬的发生,进而诱导足细胞的凋亡。左归降糖益肾方含药血浆能通过下调JNK通路相关分子的表达,增强足细胞自噬,上调自噬标志分子LC3II、Beclin-1的蛋白及基因表达,进而发挥其对足细胞的保护作用。