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目的:研究胃癌中miR-410与上皮间质转化(EMT)的关系,分析EMT的关键因子Snai1与miR-410的关系。阐明miR-410靶向Snai1后调控EMT,与胃癌侵袭之间的关系。方法:首先通过miRwalk在线程序,发现12个miRNAs可与Snai1结合;其中,miR-410是与Snai1结合的最佳靶miRNA分子。免疫组化方法在75例胃癌组织和30例癌旁胃粘膜组织中,检测Snai1蛋白的表达水平,并分析Snai1表达与胃癌的临床病理特征之间的关系;并同时通过qRT-PCR检测miR-410的表达,Western blot检测Snai1的表达,分析两者之间的表达相关性;在不同分化程度的胃癌细胞株中,qRT-PCR检测miR-410的表达,Western blot检测Snai1、E-Cadherin(E钙粘蛋白)、Vimentin(波纹蛋白)表达,分析miR-410和三个蛋白表达之间的关系;在重组细胞株SGC-7901-miR-410mimics、SGC-7901-miR-NC、SGC-7901-miR-410-Inhibitors、SGC-7901中,qRT-PCR检测miR-410的表达,western blot检测Snai1、E-Cadherin、Vimentin的表达,分析miR-410表达是否与Snai1的3`UTR结合;Transwell方法检测miR-410表达改变后的胃癌重组细胞系侵袭能力的改变。结果:(1)生物信息学方法发现与Snai1结合的mi RNAs有12个;其中,miR-199a-5p、mi R-410与Snai1的结合稳定性高,特异性好。(2)胃癌组织中Snai1蛋白表达的阳性率为82.7%(62/75),癌旁胃粘膜组织中为23.3%(7/30),两者比较有显著性差异(P<0.01);(3)miR-410表达水平在胃癌组织中明显低于癌旁胃粘膜组织;而Snai1蛋白表达水平在胃癌组织中明显高于于癌旁胃粘膜组织(P<0.01)。miR-410和Snai1蛋白表达水平存在反向关系。(4)低分化胃癌中的Snai1蛋白表达阳性率为93.2%(41/44)高于中-高分化胃癌中的67.7%(21/31);在临床III+IV期中阳性率的为92.9%(39/42)高于临床I+II期中69.7%(23/33);在有淋巴结转移癌中阳性率为93.6%(44/47),高于无淋巴结转移癌的64.3%(18/28);在有远处转移者中阳性率为92.5%(37/40),高于无远处转移者中的71.4%(25/35),以上差异均有统计学意义(P<0.05)。(5)低分化胃癌细胞中出现mi R-410低表达和Snai1高表达;而中-高分化胃癌细胞中,出现mi R-410高表达和Snai1低表达。胃癌细胞中miR-410低表达与Snai1高表达,可能与胃癌发生发展有关。(6)SGC-7901-mi R-410 mimics中miR-410水平表达增高,而Snai1蛋白表达水平下调,导致E-cadherin上调,而Vimentin下调;SGC-7901-miR-410 inhibitors细胞株中mi R-410水平表达下调,而Snai1表达水平增高,导致E-cadherin下调,而Vimentin上调。(7)SGC-7901-mi R-410 mimics细胞株中侵袭细胞计数明显低于其他三组,而SGC-7901-miR-410 inhibitors细胞株中侵袭细胞计数明显高于其他三组(P<0.01),SGC-7901-mi R-NC、SGC-7901细胞株中侵袭细胞计数无显著性差异(P>0.05)。结论:(1)Snai1在胃癌组织中高表达,miR-410在胃癌中低表达,两者均与胃癌的发生发展有关。(2)miR-410通过靶向结合Snai1,下调Snai1蛋白表达,调控EMT信号通路,可抑制胃癌细胞的侵袭能力。