高血压病(Hypertension)是以体循环血压升高为主的常见病。根据我国有关流行病学调查，近十年来我国人群中高血压发病危险因素日益增加，2002年我国高血压发病率达14﹪，尤其在三十五至七十四岁人群中发病率高达约27﹪，患者每年新增300万以上，严重威胁人类的健康和生命。 原发性高血压，其始发病变主要累及细小动脉及阻力型动脉，导致细小血管由功能性改变逐渐形成不可逆的结构变化，引起组织器官缺血缺氧。由于内耳动脉支皆为终末支，动脉之间无侧支循环，因此当高血压导致某一支动脉发生阻塞时，不能由其他动脉的血液给予补偿，可影响内耳的血液循环，进而引起内耳供血不足、供氧下降，导致细胞缺血缺氧，促使听觉器官衰退从而引起听力改变。 目前虽然已有针对高血压病听力的研究，但其对听觉功能的亚临床研究还不多，并且集中在老年患者。如何能有效的发现高血压对听觉功能的潜在损害，从而延缓听力衰退，是非常必要的。故本文以青壮年高血压患者为研究对象，排除老年性聋的干扰，运用纯音测听、声导抗、畸变产物耳声发射(DPOAE)、听性脑干诱发电位(ABR)及高刺激率ABR多种听力学检查手段，就高血压对听功能的早期损害进行较为综合的临床听力学分析研究，试图了解其早期损害特点、病损部位及听力学特征，探讨听力损害的程度与病程、血压、肾素、血管紧张素及并发症的关系，初步探索DPOAE和ABR在高血压病患者听力障碍评估中的意义，首次使用高刺激率ABR研究高血压病在听力学方面的表现，并为其听力损失的早期诊断、早期治疗提供重要依据，为临床研究和耳聋防治提供参考。研究方法1．样本选择选取中山大学附属第二医院心血管内科2005年1月-2006年3月诊断为原发性高血压病患者(年龄≤45岁)，排除头颈肿瘤、头颅外伤、神经系统疾病、中耳炎病史、鼻腔疾病史、噪声暴露史、耳毒性药物史、耳聋家族史、糖尿病病史，既往无影响听力的病史存在。符合入选标准共有34例，年龄21～45岁，平均35.85±5.72岁。将研究组按病程≥13年及病程<3年分为两组进行对比分析；按有无并发症分为两组进行对比分析；按血浆肾素和/或血管紧张素是否升高分为两组进行对比分析。 随机选取无头颈肿瘤、头颅外伤、神经系统疾病、中耳炎病史、鼻腔疾病史、噪声暴露史、耳毒性药物史、耳聋家族史、糖尿病病史及高血压病史的30个健康成年人(年龄≤45岁)作为对照组。 2．检测方法 声导抗测试：采用MadsenZODIAC 901型声导抗鼓室导抗仪测量患者的鼓室导抗图、声反射。 纯音测听：用Madsen-OB922型纯音听力计(丹麦)在隔音室内检测患者气骨导听阈，按降10升5上升法测试。取250、500、1000、2000、4000、8000Hz语频平均气导听阈值及250、500、1000、2000、4000 Hz语频平均骨导听阈值。 畸变产物耳声发射(DPOAE)：应用美国IHS耳声发射仪检测受试者畸变产物耳声发射，记录DP、SNR。 听脑干诱发电位(ABR)：受试者于隔音屏蔽室内应用美国IHS诱发电位仪进行听脑干诱发电位检测，记录刺激速率19.3次/s时的Ⅴ波阈值及Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波潜伏期(PL)、Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波间潜伏期(IPL)。 高刺激率ABR：分别用刺激速率11.1次/s和51.1次/s测得波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ的潜伏期、Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ和Ⅰ～Ⅴ波间潜伏期及采用两种刺激速率波潜伏期、波间潜伏期的差值作为分析参数。 3．统计学分析方法各项资料用均数士标准差表示，应用SPSS12.0 for windows统计软件处理。根据资料及设计类型的不同分别采用两个独立样本t检验、两个独立样本比率的x<2>检验，P<0.05认为差异有统计学意义。 结果 1．高血压组言语频率平均气导听阈值较正常组增高，P<0.05，但是平均听阈小于25dB，提示为轻度感音神经性听力损失。两组低频区气导、骨导听阈相比无明显差异，P>0.05。2KHz及其以上中高频率气导、骨导听阈较正常组增高，P<0.05。病变组4KHz、8KHz气导听阈明显高于正常组，P<0.01。其中病变组4KHz处气导听阈平均值大于25dB HL。病变组在4KHz、8KHz频率处听阈下降发生率大于正常组，P<0.05。 2．病变组在DPOAE中1.5～8KHz幅值及信噪比降低，P<0.05。其中1～8K频率检出率较正常组下降，P<0.05，其中8K处检出率最低，小于50﹪，其余各频率相比，两组相差不大，P>0.05，无统计学意义。 3．病变组ABR常规刺激速率19.3次/s时波Ⅲ潜伏期和Ⅰ～Ⅲ波间潜伏期较正常组延长，P<0.05。 4．两组在刺激速率11.1次/s时波潜伏期及波间潜伏期均无明显差别，P>0.05。高刺激速率51.1次/s时波Ⅲ、Ⅴ潜伏期和Ⅰ～Ⅲ、Ⅰ～Ⅴ波间潜伏期较正常组延长，P<0.05。采用51.1次/s与11.1次/s的波潜伏期及波间期的差值作为分析参数，病变组波Ⅲ、Ⅴ潜伏期和Ⅰ～Ⅲ、Ⅰ～Ⅴ波间潜伏期差值较正常组延长，P<0.05，有统计学意义。 5．按病程是否大于3年将患者分为两组，两组DPOAE各个频率的幅值比较均无差异，P>0.05。刺激速率19.3次/s的ABR比较，病程≥3年组波V潜伏期、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波间潜伏期延长，P<0.05。 6．按有无并发症将患者分为两组。两组DPOAE各个频率的幅值比较，均无差异，P>0.05。刺激速率19.3次/s常规ABR的比较，有并发症组波Ⅰ潜伏期较无并发症组延长，P<0.05。 7．按有无血浆肾素和/或血管紧张素升高将患者分为两组，升高组DPOAE中8KHz频率的幅值较未升高组下降，P<0.05。刺激速率19.3次/s的常规ABR的比较，升高组波Ⅲ、潜伏期，Ⅰ～Ⅲ、Ⅰ～Ⅴ波间潜伏期较未升高组延长。 结论 1．高血压患者(≤45岁)在没有明显耳部临床症状时，听功能已出现损害，呈现轻微的感音神经性听力损失，主要影响中高频率气导和骨导(2～8KHz频率)听力。 2．多种听力学检查综合分析可早期发现高血压患者的听力损害，DPOAE和ABR检查发现其损害部位位于耳蜗和低位脑干。 3．高刺激率ABR相比常规ABR对高血压病导致听功能障碍的检测更为敏感。 4．肾素和或血管紧张素升高与高频听力损失加剧有关。 5．高血压病程3年以上即可引起耳蜗的损害导致听力损失。合理控制血压、血脂、肾素和血管紧张素水平等因素，可及早防止和延缓听功能损失。