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目的:探讨鹅掌楸苷对急性期心梗大鼠梗死后炎症的保护作用及初步探究其发挥作用的相关因子与机制,为将鹅掌楸苷作为临床心梗防治用药提供实验依据及理论基础。方法:将大鼠随机分为3组:假手术组(n=15),心梗模型组(n=15),鹅掌楸苷组(n=15)。将鹅掌楸苷粉末稀释为10g/L溶液,每次灌胃剂量为10ml/Kg(大鼠体重)。鹅掌楸苷组术前5日至术后3日每日灌胃一次。模型组及假手术组每日10ml/Kg(大鼠体重)生理盐水灌胃。心梗造模使用第四肋间入路,结扎前降支的方法。1.心梗造模术前及术后2小时,模型组及鹅掌楸苷组各随机选出10只,假手术组选出8只,经锁骨下静脉穿刺采集大鼠血液标本1ml,进行了超敏肌钙蛋白T定量的检测。2.双上肢及左下肢分别连接对应心电图电极,观察心电图变化,并记录开胸前及关胸后心电图。3.术后第3日应用超声心动图对大鼠心功能进行检测。于左室乳头肌短轴观测量LVIDs、LVIDd、EF、EDV、ESV。4.对每只大鼠进行静脉取血。处死大鼠,取出心脏,用纱布将表面血迹擦干,观察心脏外形变化;于心脏矢状位做切面,观察缺血部位心肌变化。并同时取出肺脏、肾脏。5.随机选出部分心脏、肺、肾,用10%中性福尔马林浸泡固定7天,常规脱水、透明、浸蜡、包埋,制成蜡块,将心脏组织平行于心脏长轴按4 um厚度连续切片。行HE染色对大鼠心肌行病理学分析。其余各组样本迅速至于液氮罐中,并迅速转移至-80℃冰箱中冰箱中。6.将大鼠静脉血3000转离心10分钟取血清。利用ELISA试剂盒,对血清IL-1β、IL-6水平进行定量。7.提取大鼠心肌组织总蛋白。用PBS液冲洗后取心脏前壁梗死区附近心肌组织0.1g,加入0.9ml PBS及蛋白酶抑制剂并进行匀浆。最后将匀浆液5000转离心10分钟取上清并对血清IL-1β、TNF-α水平进行定量。8.进行数据统计分析。结果:1.术后2小时假手术组(0.43±0.21ng/ml)肌钙蛋白几乎无升高鹅掌楸苷组(1.78±0.61 ng/ml)较模型组(3.27±1.73 ng/ml)肌钙蛋白抬高程度显著偏低(P<0.05)。2.结扎冠脉前降支后,即刻可见心电图II导联呈ST段抬高表现。并伴有心律不齐等反应。3.动物超声与模型组比较,鹅掌楸苷组的EF显著升高而LVIDs、LVIDd、EDV、ESV显著降低(P<0.05);而假手术组射血分数较鹅掌楸苷组显著降低(P<0.05)。其余4项指标假手术组与鹅掌楸苷组对比均无明显差异(P>0.05)。4.处死大鼠,解剖肉眼观察梗死心脏体积较假手术组及鹅掌楸苷组心脏体积增大,梗死区颜色苍白,室壁塌陷,心肌菲薄,梗死区质地变硬。5.鹅掌楸苷组及治疗组心肌细胞排列,肌纹理结构均劣于假手术组;鹅掌楸苷组大鼠心肌坏死程度明显轻于模型组,可见部分心肌纹理紊乱、消失,并可见细胞核溶解或消失。假手术组均未见肺淤血病理改变。鹅掌楸苷组肺淤血的病理改变明显轻于模型组,仅有少量毛细血管充血,纤维组织增生以及肺间质水肿均不明显。肺泡中可见少量红细胞及浆液。假手术组未见肾损害病理变化。鹅掌楸苷组大鼠有少量肾小管上皮细胞肿胀变性。上皮细胞碎片、红细胞管型以及炎细胞浸润明显减少。6.通过血清ELISA检测发现模型组中的IL-1β(111.6±88.97)与IL-6(94.96±37.20)含量均高于鹅掌楸苷组的IL-1β(35.10±21.84)与IL-6(62.52±12.64)(P<0.05),而假手术组IL-1β(16.76±19.10)与IL-6(46.43±13.16)含量与鹅掌楸苷组无明显差异(P>0.05)。7.通过组织ELISA检测发现模型组中的IL-1β(2132±48.26)与TNF-α(1167±22.36)含量均高于鹅掌楸苷组IL-1β(1718±153.4)与TNF-α(934.1±49.18)含量(P<0.05),而假手术组IL-1β(1522±284.4)与TNF-α(957.5±84.81)含量与鹅掌楸苷组无明显差异(P>0.05)。结论:第一,鹅掌楸苷可以降低心梗后肌钙蛋白含量。第二,鹅掌楸苷可改善包括心梗大鼠心功能、减轻心肌组织损伤及心、肺、肾的病理损伤在内的形态学变化。第三,鹅掌楸苷可以使心梗大鼠血清促炎细胞因子(IL-6和IL-1β)心肌组织中的促炎细胞因子(TNF-α和IL-1β)的表达降低。基于以上三点本研究得出鹅掌楸苷灌胃可对心梗后大鼠具有保护作用的结论。