目的：研究MAPK通路信号在人早孕绒毛组织中的表达，探讨IGF-1对体外培养的人早孕滋养细胞的调节作用以及MAPK通路对这些作用的影响，阐明胚胎植入过程中滋养细胞发挥生理功能的部分分子机制。 方法：以妊娠5-7周的正常和自然流产绒毛组织为标本，应用免疫组化、WesternBlot、图像分析等方法，检测MAPK通路信号在人早孕绒毛组织中的表达部位、表达水平；以体外培养的人早孕滋养细胞为标本，分别用细胞ELISA法、MTT法、化学发光法以及割伤法观察IGF-1在滋养细胞增殖、分化、侵入中的调节作用以及MAPK信号转导通路对这些作用的影响。 结果：(1)免疫组化结果显示：妊娠5-7周正常组绒毛组织中，磷酸化(活化型)ERK在细胞滋养细胞和合体滋养细胞呈阳性或强阳性染色，以细胞浆着色为主，而在自然流产组绒毛组织中，呈弱阳性或阴性染色，以合体滋养细胞胞浆着色为主；磷酸化p-38和磷酸化JNK在正常组绒毛细胞滋养细胞和合体滋养细胞中均呈阳性染色；而在自然流产组中，二者在细胞滋养细胞呈阳性染色，在合体滋养细胞则呈阴性染色。(2)WesternBlot结果显示：磷酸化ERK在妊娠5-7周正常组和自然流产组绒毛均有表达，但在正常早孕组中表达水平明显高于自然流产组。(3)细胞ELISA法检测滋养细胞中ERK的相对激酶活性，结果发现，不同浓度IGF-1均能激活ERK，且在0.1-100nM范围内，随IGF-1浓度增高，激酶活性增强；ERK通路的特异性阻断剂U0126可抑制滋养细胞内ERK激活。(4)MTT法测定滋养细胞的增殖活性，结果发现，IGF-1可促进滋养细胞增殖，且在0.1-100nM范围内，随IGF-1浓度增高，滋养细胞增殖活性增强；U0126可抑制IGF-1对滋养细胞的促增殖作用。(5)化学发光法检测滋养细胞HCG含量，结果表明，IGF-1可促进滋养细胞分泌HCG，且在0.1-100nM范围内，随IGF-1浓度增高，滋养细胞分泌HCG增加；U0126可抑制滋养细胞中HCG分泌。(6)割伤法测定滋养细胞的迁移活性，结果表明，IGF-1对滋养细胞的迁移无明显促进作用；而ERK通路阻断剂U0126可显著抑制滋养细胞的迁移。 结论： (1)MAPK信号转导通路激活可能是滋养层细胞增殖、分化及侵入过程中的重要分子机制。 (2)IGF-1在体外培养的人早孕滋养细胞中具有促进细胞增殖、分化的作用。 (3)IGF-1促进滋养层细胞增殖、分化的作用可能是通过激活ERK/MAPK信号通路实现的。