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背景： 肠粘膜机械屏障损伤（Intestinal Barrier Dysfunction）是感染后肠易激综合征（PI-IBS）重要的发病机制之一。痛泻要方是治疗IBS的重要方剂，目前痛泻要方对 IBS肠粘膜屏障损伤的作用研究国内外尚未有报道。防风是痛泻要方的组成之一，古籍医书有―御风如屏障‖等相关的论述，现代药理研究也发现防风具有抗肠粘膜损伤的作用。防风不仅具有祛内外之风的功效，而且还应具有防御风邪之屏障作用，但其―御风如屏障‖的功效目前尚未引起人们的充分重视，机理亦未得到深入阐明。 目的： 通过研究防风对PI-IBS大鼠肠粘膜机械屏障的影响及对Caco-2细胞屏障模型的作用，获得防风保护肠机械屏障的证据。并从PAR-2/ MLCK/ ZO-1信号通路介导的Caco-2细胞屏障损伤探讨防风保护肠屏障的分子机制，为阐释防风“御风如屏障”的科学内涵，为揭示其保护肠屏障的机制提供实验依据。 方法： 1、建立弯曲杆菌灌胃诱导的PI-IBS大鼠模型，给以三个剂量的防风治疗14天，测量大鼠的内脏疼痛的压力阈值和24 h内稀便次数评价给药对大鼠PI-IBS的治疗作用。透射电镜技术观察防风对大鼠肠机械屏障的超微结构的影响，评价防风保护肠机械屏障的效应。 2、建立 Caco-2细胞肠机械屏障损伤模型，MTT法确定防风的给药剂量。给以三个剂量的防风提取物，测定防风对细胞跨膜电阻（TEER值）和荧光黄透过率（PFP值）的影响，并分别应用RT-PCR和western blot技术检测Caco-2细胞PAR-2和MLCK mRNA基因及细胞紧密连接ZO-1蛋白的表达；免疫荧光技术检测Caco-2细胞紧密连接ZO-1和Occludin蛋白的表达。 结果： 1、与模型组相比，防风高中低剂量给药治疗组大鼠的内脏疼痛（抬腹和拱背）压力阈值显著升高、24 h内稀便次数显著减少（P＜0.05）；3个剂量防风可不同程度改善 PI-IBS大鼠肠上皮机械屏障损伤，肠上皮细胞内腔面绒毛结构恢复完整浓密状态，肠上皮细胞间紧密连接结构也恢复致密，且桥粒结构完整，密度恢复。 2、MTT法确定防风对Caco-2细胞的安全给药范围，设定30、60和120μg/ml为防风低中高三个剂量组；防风可显著提高类蛋白酶诱导的Caco-2细胞损伤屏障模型的TEER值和PPT值（P＜0.05），抑制PAR-2和MLCK的mRNA表达（P＜0.05）升高ZO-1与Occludin紧密连接蛋白表达（P＜0.05）。 结论： 防风对 PI-IBS大鼠肠粘膜机械屏障有保护作用，其机制可能与通过调控PAR-2/ MLCK/ ZO-1信号通路实现的。