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目的：采用线栓法制备大鼠的大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,证明远程缺血后适应(Remote Isehemic Postconditiong,RIP)对大鼠脑缺血再灌注(Ischemia/ Reperfusion,I/R)的保护作用,初步探讨远程缺血后适对脑缺血的保护作用及其机制,为临床治疗提供一种新的可能的策略。方法：本实验分两步进行,共用56只SD大鼠,第一部分,建立稳定的大鼠大脑中动脉缺血模型,证明远程缺血后适应对缺血脑组织的保护作用,远程缺血后适应为夹闭双侧股动脉10min,放开10min,此为一个循环,共进行三个循环。将32只雄性SD大鼠,大脑中动脉阻塞2h,随机分为4组,即：(1)假手术组(Sham, n=3);(2)对照组(Control,n=8);(3)在插栓即刻进行远程缺血后适应组(RIP1,n=8);(4)在再灌注即刻进行远程缺血后适应组(RIP2,n=8)；于再灌注后4h,24h进行12分神经功能评分,24小时处死大鼠,TTC染色测定脑梗死体积.第二部分,在证实远程缺血后适应的保护作用的基础上,进行远程缺血后适应脑保护作用机制的研究,将24只SD大鼠,大脑中动脉阻塞2h,随机分为4组,即：(1)假手术组(Sham,n=6);(2)对照组(Control,n=6);(3)在插栓即刻进行远程缺血后适应组(RIP1,n=6)；(4)在再灌注即刻进行远程缺血后适应(RIP4,n=6)于再灌注24h处死大鼠,免疫组化法评价C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein, CHOP),Caspase-3的表达,将缺血侧脑组织分为皮质和基底节两个区域半定量分析。结果：插栓即刻组(RIP1),再灌注即刻组(RIP2)较对照组(Control)明显减少。(P<0.05)。插栓即刻组(RIP1)的脑梗死体积与再灌注即刻组RIP2无明显差异。(P>0.05)。。插栓即刻组(RIP1,),再灌注即刻组(RIP2)的神经功能评分较对照组(Control)无明显差异。插栓即刻组(RIP1)和再灌注即刻组(RIP2)大鼠脑组织皮质和基底节CHOP阳性细胞数可明显减少,与对照组(Control)比较差异有显著性(P<0.05 versus Control)。插栓即刻组(RIP1)和再灌注即刻组(RIP2)大鼠脑组织皮质Caspase-3阳性细胞数明显减少,与对照组(Control)比较差异有显著性(P<0.05 versus Control)。结论：本实验表明在插栓后到再灌注后10min,给予夹闭双侧股动脉10min,放开10min,此为一个循环,共进行三个循环,可以减少脑梗死体积,对脑缺血有保护作用,其机制可能与减少皮质和基底节内质网应激诱导的凋亡蛋白CHOP的含量,减少皮质Caspase-3的含量有关。