青草沙（Qingcaosha,QCS）水库是上海市最大水源地,位于长江下游的入海口,是目前世界上最大的河口江心水库。由于特殊的地理位置,QCS水库面临着咸潮入侵风险。长江水体进入QCS水库后,由于水体流速变缓,水贮留时间变长和水库自身水位较浅等,增加了QCS水库发生富营养化和蓝藻水华的风险。铜绿微囊藻是水体中最为常见的蓝藻,可以产生微囊藻毒素（microcystin,MC）,用于对抗外界环境变化。MC不仅对水体中其他生物具有危害作用,而且还影响着供水安全。咸潮入侵带来的大量离子,改变了蓝藻生长环境,影响藻类的生长和MC的产生。本论文监测了QCS水库咸潮入侵和水华发生情况。在试验室内以铜绿微囊藻为研究对象,参考课题组前期监测数据,从细胞水平和分子水平,深入探讨阴阳离子对铜绿微囊藻生长和MC产生的影响机制,主要研究结论如下:（1）QCS水库中的离子抑制藻细胞生长,刺激MC的产生和释放。chl-a与SO₄^2-和Ca²⁺负相关,细胞内MC与SO₄^2-正相关,水体中溶解性MC与Cl^-、SO₄^2-、Ca²⁺、Mg²⁺、Na⁺和K⁺离子正相关。（2）经过12 d的培养,发现Cl^-、SO₄^2-、Ca²⁺和Mg²⁺抑制铜绿微囊藻的生长。深入研究阴阳离子的抑藻机理,结果发现,阴阳离子通过抑制DNA复制,促进细胞分裂,使得细胞发生死亡,导致铜绿微囊藻细胞密度降低。（3）Cl^-、SO₄^2-、Ca²⁺和Mg²⁺诱导铜绿微囊藻细胞发生氧化应激。导致细胞内ROS水平增加,不仅提高了细胞内抗氧化酶（SOD、GPx和GR）活性和抗氧化剂（GSH）含量,还影响了sod和gsh基因mRNA的表达量,从而破坏了细胞内抗氧化平衡,引起细胞膜发生脂质过氧化,造成铜绿微囊藻细胞发生氧化损伤。（4）Cl^-和和Ca²⁺作用铜绿微囊藻后,细胞内碳水化合物的代谢发生了全局性的迁移调整。转录组分析结果表明,Cl^-和和Ca²⁺影响细胞内糖酵解、糖异生、戊糖磷酸途径和柠檬酸循环关键基因的表达,从而影响碳水化合物的合成和代谢。（5）Cl^-、SO₄^2-、Ca²⁺和Mg²⁺降低铜绿微囊藻细胞内chl-a、类胡萝卜素和藻蓝蛋白的含量,损伤色素捕获和传递光能的能力,影响光反应中心对光的传递,降低藻细胞对碳的吸收和固定,导致藻细胞光合作用和能量代谢发生异常。（6）Cl^-、SO₄^2-、Ca²⁺和Mg²⁺不仅从转录水平和翻译水平影响MC合成,还从细胞水平上影响环状多肽MC的产生。阴阳在转录水平上影响编码合成MC基因（mcyD、mcyA、mcyB和mcyF）mRNA的表达量;在翻译水平上不仅控制核糖体大、小亚基和氨酰-tRNA合成酶的生成,还促进细胞内新生肽链的分泌;在细胞水平上促进细胞内MC的产生和细胞外MC的释放。综上所述,Cl^-、SO₄^2-、Ca²⁺和Mg²⁺可抑制铜绿微囊藻细胞的生长,降低藻细胞的光合作用,使得藻细胞发生氧化损伤,影响细胞内碳水化合物的代谢,抑制细胞内DNA复制,影响细胞内多肽翻译,促进新生成肽链分泌,引起藻细胞死亡,导致铜绿微囊藻细胞产生和释放大量的MC。