第一部分大鼠肝硬化模型的制备;目的：建立大鼠肝硬化动物模型.结论：该实验成功地复制了大鼠肝硬化模型,为进行下一步研究奠定了基础.第二部分HO-CO系统在肝硬化大鼠门脉高压高动力循环中的作用;目的：肝硬化门脉高压高动力循环的发病机制很复杂.目前普遍认为与许多血管活性物质特别是一氧化氮引起的动脉扩张有关.但对另一扩血管物质一氧化碳是否起作用尚不清楚.该研究在四氯化碳（CCI<,4>）诱导肝硬化模型上,观察一氧化碳产生系统对肝硬化大鼠全身血流动力学的影响.结论：1.肝硬化大鼠存在高动力循环.2.肝硬化大鼠血浆CO,NO水平明显升高.3,肝硬化大鼠腹腔内脏HO活性明显增高.4.HO,CO在高动力循环中起重要作用.5.CO.NO之间可能存在相互作用.第三部分肝硬化大鼠肝脏、脾脏HO免疫组化的定位研究.目的：一氧化碳与血红蛋白结合后失法活性,因而探讨一氧化碳的产生部位对搞清一氧化碳的作用有重要意义,这一部分是研究血红素氧合酶-1（HO-1）及血红素氧合酶-2（HO-2）在肝硬化大鼠肝脏,脾脏中的定位分布及表达水平.结论：肝硬化时HO-I细胞内定位发生改变,可能与门脉高压有关.第四部分肝硬化大鼠内脏HO-1mRNA的表达.目的：检测肝硬化大鼠肝脏,脾脏及腹腔内脏器HO-1mRNA水平表达的变化,以进一步探讨HO-1在肝硬化及其并发症中的病理生理作用.结论：肝硬化时腹腔内脏HO-1mRNA表达上调节,进一步说明HO-CO系统在肝硬化血流动力学紊乱中起重要作用.