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目的：吸入性损伤后患者肺上皮细胞受损,液体渗出增多,局部炎症反应强烈,肺功能急剧下降是早期烧伤患者死亡的主要原因之一。近年来对低分子肝素(low molecular weight heparin,LMWH)非抗凝作用的研究越来越多,本实验以烟雾吸入性损伤大鼠为研究对象,在气道中滴入LMWH,观察药物对大鼠肺功能恢复的影响,为临床治疗烟雾吸入性损伤这一烧伤重要治疗领域提供新的治疗思维与方法。方法：将40只SD大鼠随机分为4组,正常对照组(C组)、致伤对照组(I组)、低剂量LMWH组(L组)和高剂量LMWH组(H组)。C组不致伤直接气管内滴入生理盐水,I组致伤后1h气管内滴注生理盐水,L组和H组分别致伤后1h气管内滴注不同浓度的LMWH(低浓度25U／ml,高浓度50U／ml),各组大鼠气管内滴入的液体总量均为2ml／kg。I组、L组和H组致伤后8小时分别经腹腔注射一定剂量的BrdU(5-bromo 2-deoxyuridine,5-溴2-脱氧尿嘧啶核苷)100mg／kg。每组大鼠分别于致伤48 h后活杀取血测血清肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白细胞介素6(IL-6)的含量,取右肺做肺组织干湿比测肺含水量,左肺做肺组织病理切片观察肺组织细胞病理改变情况,并且做Brdu免疫组化观察肺上皮细胞(Epithelial cell,EP)的增殖情况。结果：1.HE病理切片结果显示：C组肺泡壁均匀完整,无炎性细胞和红细胞浸润。I组肺泡间隔增厚,肺泡壁破坏、不完整,肺间质纤维组织增生,血管扩张、充血,有大量中性粒细胞(neutrophil,NEU).淋巴细胞(lymphocyte,LYM)浸润等病理改变,而L组和H组均表现为肺泡壁较光滑、破坏较轻,肺泡中有少量中性粒细胞、淋巴细胞浸润。2.肺组织含水量：与C组(3.412±0.891)相比,I组(6.628±1.327)、L组(5.296±0.639)和H组(5.410±0.522)肺含水量明显升高,有显著统计学差异(P<0.01)。L组和H组肺含水量低于I组,有统计学差异(P<0.05),L组和H组肺含水量比较没有统计学意义(P>0.05)。3.血清TNF-a和IL-6的含量：大鼠血清TNF-a含量,与C组(24.2±4.2)相比,I组(93.7±9.9)、L组(82.6±12.6)和H组(80.9±10.8)均明显升高,统计学比较差异显著(P<0.01),L组和H组TNF-a含量较I组减少(P<0.05),L组和H组间比较没有统计学意义(P>0.05)；大鼠血清IL-6含量,与C组(55.9±10.7)相比,I组(151.8±13.3)、L组(136.7±22.2)和H组(128.3±14.5)均明显升高,统计学比较差异显著(P<0.01),L组和H组IL-6含量较I组减少(P<0.05),L组和H组间比较没有统计学意义(P>0.05)。4.肺阳性细胞标记指数比较：显微镜下观察,细胞胞浆中出现棕黄色物质且染色强度高于背景的非特异性染色者为阳性细胞。各组阳性细胞分布局限,主要位于小气管的周围。与I组(4.91±0.65)相比较,L组(6.50±0.51)和H组(6.57±0.71)阳性细胞标记指数均明显增多,有显著统计学差异(P<0.01)。L组和H组差异无统计学意义(P>0.05)。5.副作用观察：在整个试验期间,L组和H组大鼠粪、尿正常,全身皮肤或粘膜没有发现明显的出血迹象。结论：LMWH大鼠气管内给药可以减轻大鼠烟雾吸入性损伤后引起的肺水肿和炎症反应,并且有利于肺上皮细胞的增殖与修复,对伤后肺组织细胞的修复和肺功能恢复具有促进作用。