MVD、VIP及MMP-3与压力失禁发病机制相关性的试验研究

来源 :中国医科大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:tanya_33
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研究背景:  尿失禁(urinary incontinence,UI)是指:客观存在的任何不自主尿液排出[5]。尿失禁可具体分为:压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)、急迫性尿失禁(urge urinary incontinence,UUI)、混合型尿失禁(mix urinary incontinence,MUI)。  压力性尿失禁(SUI)是严重影响中老年妇女生活质量的一种常见病,随着现代社会人口日益老龄化,其发病率不断上升,SUI的确切病因尚不清楚,通过研究非肾上腺非胆碱能神经递质血管活性肽、微血管密度、及分解胶原蛋白Ⅲ的金属蛋白酶-3在压力性尿失禁改变情况,探讨这些因子与SUI发病机制中的作用,压力性尿失禁(SUI)是中老年妇女的常见病,患病率随年龄的增加而逐渐加重[1],女性控尿涉及到局部解剖、神经、生理、内分泌等诸多因素,任何一个因素的缺陷都可导致排尿障碍,根据国际控尿协会(ICS)的定义:女性压力性尿失禁是指无膀胱逼尿肌收缩的情况下,膀胱内压超过尿道内压后产生的不自主漏尿现象,压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI):ICS在2002年重新规定,在用力、打喷嚏或咳嗽时出现不自主的尿道内尿失禁称为压力性尿失禁[2]。年龄、体重指数、妇科手术史、反复泌尿道感染等被认为是尿失禁的高危因素[3、4]。  目的:  通过免疫组化及图像分析测定压力性尿失禁大鼠尿道、阴道、子宫主韧带及骶韧带中VIP、MVD、MMP-3的含量表达,分析大鼠盆底组织中VIP、MVD、MMP-3表达与压力性尿失禁的病理生理变化,探讨SUI的发病机制,为临床压力性尿失禁的发病机制研究提供方向。  方法:  采用阴道扩张及切除卵巢方法建立SUI模型,常规饲养2个月后行尿流动力学检测及喷嚏试验,确定压力性尿失禁大鼠模型建立成功,采用免疫组化方法比较压力性尿失禁大鼠与常规饲养无特殊处理大鼠的阴道、尿道、主韧带及骶韧带中MMP-3、VIP、MVD的表达情况。  结论:  1、模拟产伤及卵巢去势可以建立压力性尿失禁模型。  2、盆底组织中MMP-3表达增高,VIP及MVD表达减少在压力性尿失禁的发病机制中起重要作用。
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