癫痫的发生和神经元突发性异常放电有关。在癫痫等病理活动的发展中，跨膜离子浓度梯度的变化起到很重要的作用。通过电压门控和递质门控通道的离子流引起的膜电位变化是神经活动的主要形式。跨膜电化学梯度决定离子流的方向和大小。在神经活动期间，通过通道的离子流影响到跨膜浓度梯度，这又反过来影响到神经活动。在一些生理和病理过程中，神经电活动和离子浓度梯度变化的相互作用比较显著。除了通过浓度跨膜梯度直接影响离子电流外，离子浓度还能直接影响离子通道电导，也能激活生电的离子转运机制。为了理解癫痫以及其它离子浓度动力学参与的神经元电行为，我们有必要深入研究其中的各种机制。利用计算机模拟研究离子跨膜梯度的变化以及它们之间的相互作用，能更好地理解离子浓度动力学在和病理和生理过程相关的神经元电活动中的作用。　　钠离子和钾离子是神经元发射动作电位时所需要的必不可少的两种离子。静息膜电位主要由钾的跨膜浓度梯度决定，胞内钾离子浓度远大于胞外钾离子浓度，胞外钾离子浓度的稍微变化就能很大地改变跨膜钾离子梯度。胞外钾浓度的提高和神经元放电强度在一定程度上能互相促进，钾在间隙空间积累得越多，钾电流越小，去极化电流也就越小，放电程度更加剧烈，这又加剧了钾的外流。胞外钾离子浓度的提高会激活的机制有，钠钾泵，胶质细胞的钾摄取，和钾离子的扩散，等等。由于细胞内的胞内钠浓度在静息状态时处于很低的水平，所以钠内流导致的胞内钠积累会很大地改变跨膜钠浓度梯度。胞内钠浓度的提高会减少钠内流，从而减弱膜的去极化趋势，它也能促进使膜超极化的钠钾泵的工作。　　对离子浓度动力学的计算机仿真研究表明，离子浓度动力学对神经元电行为有调节作用，一些和疾病相关的神经元电行为和离子浓度的异常变化有关。由于钠钾离子浓度动力学对神经元膜电位动力学的重要作用以及它们之间的复杂关系，在本文中，我们以无钙离子条件下的海马体CA1区锥形神经元为对象，利用计算机仿真研究动态变化的间隙空间钾离子浓度对神经元电行为的影响，胞外钾扩散在神经元网络中的作用，以及在神经元从高频信号和低频信号中检测出低频信号中钠钾离子浓度动力学起到的作用。　　本论文的研究主要包含以下三个内容。首先，利用包含胞外钾动力学的神经元，研究胞外的钾积累和单个神经元膜电位的相互作用，发现胞外钾和放电模式的选择及多稳态的出现有关。其次，在一个包含局部电偶合和钾扩散耦合的神经元网络中，钾离子除了能在间隙空间变化外，还能在相邻神经元的间隙空间之间扩散，研究钾耦合强度和电刺激激发的网络振荡的关系，发现钾耦合强度和网络振荡时间不是简单的正相关的关系。最后，对一个包含细胞内外钠钾离子浓度变化的神经元，它接受的刺激电流包含高频驱动力和低频信号两个输入，调节高频驱动力的振幅，系统输出和低频信号能出现共振，而固定钠钾离子浓度之后，系统输出和输入信号之间的共振情况会发生变化。