细胞凋亡(程序性细胞死亡)是自主性依赖能量的细胞死亡过程,是维持机体自身稳定的一种重要机制,它不仅存在于生长发育的一般生命过程中还广泛参与许多疾病的病理机制。在心脏手术中,许多心脏应激信号包括缺血、缺血/再灌注、炎性反应,手术创伤,灌注液心脏停跳以及氧化应激等均可触发心肌细胞凋亡。实验和临床研究证明短暂的可逆性心肌缺血如心脏手术期间灌注液停跳、全心缺血,体外循环等均可导致再灌注后心肌收缩功能的抑制,心肌细胞的凋亡参与了这种病理过程,在其发生发展中起着重要作用。异丙酚是一种静脉麻醉药,常应用于心脏手术的麻醉和术后镇静。临床上发现它具有自由基清除剂性能,还可抑制细胞浆膜钙通道。研究发现异丙酚可直接抑制线粒体通透性转变孔(MPTP),是心肌细胞凋亡拮抗剂。目前的文献较明确的观点是它主要通过内源性(线粒体)通路抗凋亡,但尚未见它对Fas死亡受体介导的外源性凋亡通路影响的研究文献。我们研究的目的旨在观察Fas/FasL是否介导心脏手术灌注液停跳诱导的心肌细胞凋亡以及异丙酚对心肌细胞凋亡的保护作用,并研究这种作用是否通过影响Fas/FasL的表达和caspase-3的活性的机制来实现。