目的:本研究通过对克罗恩病(CD)患者大体标本及体外实验的研究来探讨内质网应激是否可以通过调整趋化因子的表达来促进CD肠道炎症的形成。方法:1.收集我院因CD行手术治疗患者的结肠组织病理标本,通过免疫组化检测CD患者肠道组织中内质网应激标志蛋白Grp78和趋化因子IL-8的蛋白表达情况,并与结肠癌患者癌旁结肠标本做对比。2.取HCT116结肠癌上皮细胞株进行培养,用不同浓度内质网应激诱导剂衣霉素诱导HCT116细胞发生内质网应激,或者提前1小时加入XBP1抑制剂(STF083010)、eIF2α去磷酸化抑制剂(Salubrinal)、p38 MAPK抑制剂(SB203580)分别阻断IRE1-XBP1、PERK-eIF2α、P38 MAPK信号通路,然后再加入适宜浓度的衣霉素。3.通过WB检测内质网应激标志物Grp78的蛋白表达,通过qRT-PCR检测趋化因子Gro-α、IL-8的mRNA表达变化,通过ELISA检测细胞上清液中IL-8的蛋白表达。结果:1.相比结肠癌患者癌旁结肠标本,CD患者结肠黏膜Grp78、IL-8表达均明显增加。2.随着衣霉素浓度的增加,Grp78蛋白表达增加,趋化因子Gro-α、IL-8的表达也上调,在5μg/mL时最明显。3.阻断内质网应激下游的IRE1-XBP1、PERK-eIF2α信号通路对Grp78的表达和Gro-α、IL-8的表达均无影响。4.P38 MAPK抑制剂SB203580可以明显抑制衣霉素诱导的Gro-α、IL-8mRNA表达及IL-8蛋白表达。结论:1.内质网应激和IL-8参与了CD患者肠道炎症的形成。2.内质网应激可以通过上调Gro-α、IL-8的表达来促进CD肠道炎症,机制可能是通过活化p38 MAPK通路。