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结肠癌是早期常见的恶性肿瘤，随着生命科学的发展和对病毒研究的深入，―癌症靶向基因治疗（CTGVT）‖，给肿瘤的治疗带来了新的研究思路。它将基因和病毒治疗的优势结合起来，以溶瘤腺病毒为载体，通过表达抑癌基因，从而实现了靶向治疗肿瘤的目的。与单独的病毒治疗或者基因治疗相比，此种治疗策略可以更有效地根除肿瘤复发。因此，这种全面的治疗策略具有更为深远的现实意义。其治疗优势在于：溶瘤腺病毒可以在肿瘤细胞中以成千上万倍的速度进行复制，抑癌基因也会随之而进行表达。同时又不会影响机体内的正常细胞的生理功能。这种高效的复制能力，安全性和靶向性受到了极大的关注。我们成功地构建了Ad·（IL24）·CEA·E1A△24,一方面，CEA启动子在CEA阳性细胞中，具有较高的选择性，可以有效地调节IL24基因只在肿瘤细胞中表达。另一方面，IL24可以引起肿瘤细胞的凋亡。同时它还可以引起免疫调节和抗血管生成效应，以及旁观者效应，使它成为优良的抗癌基因。实验方法：（1）Ad·（IL24）·CEA·E1A△24的包装：把CEA启动子亚克隆带到Ad-5的缺失了24bp的E1A的pXC2·E1A（24）载体中，构建成pAd·CEA·E1A（24）质粒。随后将其质粒片段化，再将带有目的基因表达盒克隆到此质粒中，构建成pAd·（IL24）·CEA·E1A△24质粒。最后在293细胞中，让将腺病毒包装骨架质粒pBHGE3和构建好的质粒进行同源重组。（2）体外实验，通过MTT检测Ad·（IL24）·CEA·E1A△24对肿瘤细胞的杀伤作用，并且通过Transwell,管形成实验和划痕实验检测了此病毒的抗瘤机理。（3）体内实验，建立裸鼠成瘤模型，测量肿瘤体积大小同时观察了裸鼠的生存率。进一步，在组织水平上检测与肿瘤发生相关的一些蛋白表达情况和形态学方面的变化。实验结果：在体外的实验中，与Ad·（EGFP）·CEA·E1A△24和ONYX015处理过的CEA阳性结肠癌细胞相比较，经Ad·（IL24）·CEA·E1A△24感染过的细胞生存活性明显下降（p<0.01）。数据表明细胞生存抑制率达到了15.98%到25.39%。然而对于WI38细胞来说，几乎没有影响（p>0.05）。同时，经Ad·（IL24）·CEA·E1A△24和Ad·（EGFP）·CEA·E1A△24感染过的SW480细胞侵袭抑制率分别是75%和23%。在体内实验中，Ad·（IL24）·CEA·E1A△24处理过的裸鼠，和对照组相比较，其肿瘤体积有明显地缩小。结论：我们的数据表明了Ad·（IL24）·CEA·E1A△24主要通过抑制血管生成和抑制肿瘤细胞侵袭起到抑瘤作用。