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目的:前期动物实验发现肠胃清可以协同奥沙利铂抑制结肠癌,同时可以降低VEGF、TGF-β等细胞因子的表达。在临床肿瘤治疗过程中,化疗会改变肿瘤微环境,甚至会促进M2型巨噬细胞的极化,M2型巨噬细胞具有促进肿瘤进展的作用,导致产生化疗的反作用从而削弱化疗药物抗肿瘤作用。中医药对放、化疗有“增效减毒”的优势,所以在此基础上,本课题通过体外诱导人外周血THP-1细胞为M2型巨噬细胞模型,建立Balb/c小鼠结肠癌皮下移植瘤模型,观察肠胃清水煎剂是否对奥沙利铂治疗结肠癌细胞皮下移植瘤有增效作用,并探讨肠胃清能否通过抑制肿瘤微环境中M2型巨噬细胞极化、促进M2型巨噬细胞凋亡,增强奥沙利铂化疗敏感性。方法:1.体内建立Balb/c小鼠皮下移植瘤模型（CTRL组）,分别给予肠胃清灌胃（CWQ组）,奥沙利铂腹腔注射（OXA组）,以及肠胃清、奥沙利铂联合用药（CWQ+OXA组）,通过绘制瘤体生长曲线、瘤体称重、小动物活体成像等实验方法观察肠胃清对结肠癌的抑制作用。2.用蛋白质印迹法、免疫组织化学法检测Balb/c小鼠皮下移植瘤Bcl-2、VEGF、P53、MMP2、Ki67等蛋白表达的影响。3.体外构建稳定的M2型巨噬细胞系,用RT-PCR、流式细胞术鉴定M2型巨噬细胞标记物CD163等。4.用流式细胞术、免疫荧光单染法检测肠胃清对M2型巨噬细胞极化及其极化通路STAT6的影响。5.用细胞毒实验、流式细胞术、酶联免疫吸附法探讨肠胃清对M2型巨噬细胞凋亡及其细胞因子分泌的影响。结果:1.荷瘤小鼠药物治疗四周后瘤体重量大到小依次为对照组（1.58±0.87g）、肠胃清组（0.77±0.35g）、奥沙利铂组（0.55±0.42g）、联合组（0.32±0.24g）,与对照组相比,肠胃清组抑瘤率为51.27%,奥沙利铂组抑瘤率为65.19%,联合组抑瘤率为79.75%;小动物活体成像显示,相较于奥沙利铂组,联合组荧光强度由3.68×1010±9.10×109[p/s/cm2/sr]/[μW/cm2]降至5.06×109±4.32×109[p/s/cm2/sr]/[μW/cm2]。2.蛋白质印迹法结果显示,肠胃清组、奥沙利铂组与联合组瘤体的p53表达较对照组明显升高（P<0.05）,Bcl-2、VEGF、MMP2表达无明显变化（P>0.05）;免疫组织化学法显示,与对照组相比,联合组的Ki67表达明显下降（P<0.05）。3.RT-PCR结果显示,与M0组相比,M2组的M2型巨噬细胞标记物IL10（21.81±9.68）、Arg-1（3.89±0.73）、CD163（14.21±2.79）基因表达水平显著升高;流式细胞术结果显示,与未诱导状态的单核细胞THP-1相比,极化后表达CD163阳性的细胞由（2.55±2.44%）增至（82.45±5.36%）。二者共同证明体外成功诱导稳定的M2型巨噬细胞。4.流式细胞术结果显示,对照组（82.77±4.44%）、肠胃清组（76.13±5.43%）、奥沙利铂组（64.67±7.62%）、联合组荷瘤小鼠瘤体（51.47±3.84%）表达M2型巨噬细胞标记物F4/80、CD163双阳性细胞的比例依次降低;免疫荧光单染法和蛋白印迹法结果显示,与对照组相比,联合组M2型巨噬细胞标记物CD163的表达显著下降（P<0.05）;免疫荧光单染法结果显示,与对照组相比,联合组M2型巨噬细胞极化通路STAT6荧光强度明显降低（P<0.001）。5.细胞毒、流式细胞术实验结果显示,肠胃清对M2型巨噬细胞具有一定的杀伤、凋亡作用并呈剂量依赖性;酶联免疫吸附法结果显示,与对照组相比,联合用药后VEGF由51.95±11.32 pg/ml降至38.96±3.59 pg/ml（P<0.05）,与奥沙利铂组相比,联合用药后TGF-β由601.50±39.09 pg/ml降至457.80±40.11 pg/ml（P<0.05）。结论:1.肠胃清可协同奥沙利铂抑制Balb/c小鼠结肠癌皮下移植瘤生长;2.肠胃清可抑制肿瘤微环境中M2型巨噬细胞极化;3.肠胃清促进M2型巨噬细胞凋亡并影响其细胞因子VEGF、TGF-β的分泌,促进奥沙利铂化疗敏感性。