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目的：腹主动脉瘤是最常见的主动脉扩张性疾病，发病率逐年升高，严重威胁生命健康，而包括手术在内的所有治疗方法均不理想，迄今AAA的病因与机理仍未完全明了。本研究在建立大鼠猪胰弹性蛋白酶灌注腹主动脉瘤模型的基础上，探讨一氧化氮（NO）和诱导性一氧化氮合酶（iNOS）在模型形成中的作用和机制，为药物预防和治疗腹主动脉瘤提供理论依据。方法：Sprague-Dawley大鼠30只，随机10只作为对照组予以生理盐水腹主动脉灌注，术后腹腔注射生理盐水1ml，余下20只予以猪胰弹性蛋白酶(PPE)灌注制作大鼠腹主动脉瘤模型，随机10只作为实验组，术后腹腔注射生理盐水1ml；另10只为药物组，术后腹腔注射氨基胍(30mg/kg)，所有组术前均测得腹主动脉直径和血清NO，并检测灌注后腹主动脉直径。术后第七天，将所有大鼠处死，观察各组大鼠腹主动脉直径、血清NO、腹主动脉瘤壁组织学和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、iNOS的变化。结果：所有组动脉灌注前后腹主动脉直径变化不大，各组间无显著差异(P>0.05)。生理盐水灌注组（对照组）大鼠术前腹主动脉直径(1.68±0.07mm)与术后七天(2.17±0.09mm)比较无明显变化（p>0.05），血清NO浓度(术前36.15±2.32 umol/L，术后第七天44.50±3.56 umol/L)无明显变化(p>0.05)，iNOS、MMP-9表达弱阳性或阴性，动脉壁炎性细胞浸润轻、弹性蛋白降解少、中膜平滑肌细胞丢失较少；而实验组全部腹主动脉瘤形成（10/10），术前腹主动脉直径(1.64±0.06mm)与术后七天(3.44±0.09mm)比较显著升高(p<0.01)，血清NO（术前35.38±2.12umol/L，术后7天112.32±8.16 umol/L）显著升高(p<0.01)，iNOS及MMP-9表达强阳性，炎性细胞浸润重、弹性蛋白几乎完全降解、中膜平滑肌细胞大量丢失；药物组与实验组比较：术后7天腹主动脉直径(2.34±0.06mm)、血清NO浓度(72.69±5.35umol/L)显著低于实验组(p<0.01)，其主动脉瘤壁MMP-9表达成弱阳性或阴性，炎性细胞浸润和弹性蛋白降解明显减轻而iNOS变化不明显。结论：iNOS、MMP-9的表达和血清NO水平在实验组均显著升高，而氨基胍抑制iNOS产生NO，从而抑制实验性腹主动脉瘤的形成。iNOS及其合成的NO能促进腹主动脉壁炎性细胞的浸润、中膜基质的降解和MMPs的表达，在腹主动脉瘤的形成中具有重要的作用。