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背景和目的：吸烟者心血管疾病的发病率和死亡率显著增加，大量证据表明，吸烟会使内皮依赖性和微血管的血管舒张功能受损，内皮功能受损目前被认为动脉粥样硬化启动的先兆，而动脉粥样硬化是急性冠脉综合征的病理基础。作为内皮源性舒张物质，前列腺素I2（Prostaglandin I2，PGI2）具有潜在的重要心血管调控作用。吸烟者血清PGI2水平异常，可能是心血管疾病发生的重要因素之一，既往研究发现与炎症因子相关的香烟烟雾会减少PGI2产生。线粒体偶联因子6（coupling factor6，CF6）是唯一内源性前列腺素PGI2合成抑制因子，可由内皮细胞分泌，且是血液中的重要来源。CF6以循环激素样方式产生收缩血管升高血压及提高心率等作用。吸烟可能通过其内皮细胞损伤作用，促进CF6分泌释放，同时也造成内皮依赖的血管舒张功能异常，而血管收缩痉挛、血流切应力的变化更可促进CF6自内皮的释放。内皮细胞是血管中一氧化氮（nitric oxide，NO）的主要来源，NO具有抑制血小板聚集、抑制平滑肌细胞增生、调节血管张力、介导细胞免疫、细胞毒等作用，是内皮损伤的标志物之一，在心血管疾病中具有重要意义。然而CF6在吸烟者中的变化，CF6与吸烟者PGI2的改变是否存在一定的联系，与内皮细胞功能损伤的关系及其病理生理意义目前尚不清楚，本工作主要观察健康吸烟者血清CF6与NO、PGI2的变化及相关性，进一步了解吸烟对血管内皮的危害，为吸烟致冠心病提供新的临床证据。方法：本研究共选取自愿者共90例，其中健康吸烟者59例（轻型37例（吸烟指数（CI）<200），重型22例（CI≥200），健康不吸烟者31例（CI=0））。酶联免疫法测定CF6、PGI2血清水平，硝酸还原酶法测定NO血清水平。P<0.05具有统计学意义。同时常规测定血浆总胆固醇（TC）、甘油三醋（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FBG）。采用SPSS17.0软件包进行数据的统计学处理，P<0.05具有统计学意义。结果：1、血清中CF6浓度检测结果： CI≥200组血清CF6浓度（208.85±14.18ng/L）高于CI=0组（163.81±14.83ng/L）、 CI<200组（188.53±9.29ng/L），CI<200组血清CF6浓度高于CI=0组，且均存在统计学差异（P<0.05）；2、血清中PGI2浓度检测结果： CI≥200组血清PGI2浓度（79.978±5.532ng/L）低于CI=0组（105.086±6.186ng/L）、 CI<200组（90.112±4.839ng/L），CI<200组血清PGI2浓度低于CI=0组，且均存在统计学差异（P<0.05）；3、血清中NO浓度检测结果：CI≥200组血清NO浓度（80.61±6.87umol/L）低于CI=0组（100.19±4.10umol/L）、CI<200组（88.94±4.16umol/L），CI<200组血清NO浓度低于CI=0组，且均存在统计学差异（P<0.05）；4、CF6分别与PGI2、NO呈显著负相关（r=-0.418，P<0.05；r=-0.326，P<0.05）；PGI2与NO呈显著正相关。（r=0.323，P<0.05）；5、CF6有关因素的相关分析显示：CI（β=2.331，P=0.022）、PGI2（β=-0.320，P=0.003）仍与CF6独立相关，且随着CI的增大，CF6增大。6、PGI2有关因素的相关分析C（Iβ=-0.422，P<0.01）、CF6（β=-0.320，P=0.002）仍与PGI2独立相关，且随着CI、CF的增大，PGI2减小。7、NO有关因素的相关分析显示CI（β=-0.156，P=0.037）仍与NO独立相关，且随着CI的增大，NO减小。结论：1、健康吸烟者吸烟可导致血清NO、PGI2减少，CF6增加，吸烟指数分别与三者独立相关。提示吸烟可引起内皮损伤，CF6可能既是吸烟致血管内皮损伤的标志物，又是吸烟致血管损伤的发病因子。2、健康吸烟者血清CF6增加与PGI2减少独立相关，提示CF6血清水平的升高对PGI2水平的减少起一定的作用。