【摘 要】
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目的：研究突变型Smad4(Smad4△M4)在体内外抑制成纤维细胞(fibroblast FB)增殖、胶原产生、细胞外基质沉积的作用,以及以动物为实验模型的体内试验中拮抗切口疤痕的疗效,探讨
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目的：研究突变型Smad4(Smad4△M4)在体内外抑制成纤维细胞(fibroblast FB)增殖、胶原产生、细胞外基质沉积的作用,以及以动物为实验模型的体内试验中拮抗切口疤痕的疗效,探讨了Smad4△M4抑制瘢痕形成的机制,为临床开辟治疗病理性瘢痕的新方法提供理论依据。方法：构建含Smad4△M4(野生型Smad4去除第275-322氨基酸序列)的重组腺病毒(Ad- Smad4△M4,简写为Ad-ΔM4),以不同浓度Ad-ΔM4转染小鼠成纤维细胞(NIH3T3),并用TGF-β1 5ng／ml刺激、采用MTT法检测NIH3T3增殖情况,RT-PCR法、Western-Blot技术检测Ad-ΔM4抗TGF-β1活性,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA和蛋白表达水平。同时建立SD大鼠瘢痕模型,用Ad-ΔM4(1010pfu、109pfu)处理伤口,通过组织病理学方法、Image-ProPlus6.0图像分析软件分析Ad-ΔM4对小鼠瘢痕形成的影响。结果：体外实验表明Ad-ΔM4能有效拮抗TGF-β1,可明显抑制NIH3T3增殖,降低Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平,抑制作用与剂量(MOI=100、10、1)呈正相关(P<0.05)。体内实验表明：Ad-ΔM4可有效减少瘢痕形成,实验组相对瘢痕面积分别为空白对照组的36%(1010pfu组)和47%(109pfu)。结论：Ad-ΔM4可明显抑制FB增殖、胶原及细胞外基质的过度沉积,能有效抑制瘢痕形成,这可能是突变型Smad4抗TGF-β1介导的纤维化机制之一。
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