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目的：探索MacroH2A对体外培养B16黑色素瘤细胞的细胞周期及凋亡的影响,以及其对黑色素瘤细胞cyclinD1、cyclinD3、CDK4、 CDK6、CDK8表达的调控作用。探讨MacroH2A对黑色素瘤进展及对细胞周期影响的分子机制,更进一步了解恶性黑色素瘤的发生发展机制,并为恶性黑色素瘤的靶向治疗提供新的可能性方法。方法：构建MacroH2A干扰表达载体质粒MacroH2A-shRNA质粒和超表达载体质粒MacroH2A-pcDNA3.1(+)质粒,将黑色素瘤细胞随机分为五组即空载质粒转染组,超表达质粒转染组,干扰表达质粒转染组,超表达后救援组,干扰表达后救援组。不同分组黑色素瘤细胞进行相应质粒转染后,采用Realtime-PCR,western blot和免疫荧光等检验方法分别于mRNA和蛋白质水平分析MacroH2A表达量以确定各组细胞成功转染及转染效率。用流式细胞术检测黑色素瘤细胞凋亡及和细胞所处不同细胞周期,并采用Realtime-PCR、western blot检测细胞周期调节的关键因素cyclinD1、 cyclinD3、CDK4、CDK6、CDK8相应mRNA和蛋白的表达。结果：干扰表达载体质粒转染后黑色素瘤细胞MacroH2A在mRNA和蛋白质水平均降低,超表达载体质粒转染后MacroH2A在mRNA和蛋白质水平均升高,差异有统计学意义。MacroH2A高表达组细胞凋亡指数,G2/M期阻滞率较对照组明显升高,低表达组凋亡指数和G2/M期阻滞率较对照组均降低。MacroH2A高表达组和对照组相比cyclinD1、cyclinD3表达量明显降低,CDK6、CDK8表达量降低,差异有显著意义。结论：异型组蛋白MacroH2A的表达量升高能诱导B16黑色素瘤细胞凋亡,将细胞周期阻滞于G2/M期,作为染色质的重要组成部分MacroH2A表达量的升高可抑制某些细胞周期关键调节因子cyclinD1、cyclinD3和CDK6、CDK8等基因的表达,MacroH2A可能通过抑制cyclin和CDK的表达而抑制B16黑色素瘤细胞周期的进展。