目的：研究单壁碳纳米角（SWNHs）抑制人肝癌细胞增殖及促进凋亡的作用机制。方法：1.HepG2细胞和L02细胞分别接种至铺有不同浓度SWNHs的6孔板或培养皿中培养一定时间后，普通电子倒置显微镜观察细胞数量及形态的变化，共聚焦激光显微镜观察细胞核的形态学变化。2. XTT法检测SWNHs对HepG2细胞的增殖抑制率、CCK8法检测SWNHs对HepG2细胞的活力影响情况。3.流式细胞术检测SWNHs对肝癌细胞与肝正常细胞凋亡及周期的影响情况，并通过蛋白印迹法（western blot）检测SWNHs对凋亡基因的影响。结果：1. HepG2细胞和L02细胞分别与不同浓度的SWNHs材料共同培养一定时间后，普通电子显微镜观察示HepG2细胞数量随SWNHs浓度增加而显著下降，细胞贴壁能力减弱，胞质固缩，甚至死亡；共聚焦激光显微镜观察示HepG2细胞核固缩、核小体碎片增加。2. XTT法和CCK8法结果显示SWNHs抑制L02和HepG2细胞增殖存在时间和剂量依赖的方式。SWNHs对HepG2细胞的增殖抑制效应比L02更加突出。3.流式细胞术检测显示SWNHs对HepG2细胞产生明显的促凋亡作用，蛋白印迹法检测结果示SWNHs对HepG2细胞促凋亡的关键基因包括SIRT1、P53、caspase-3、caspase-7。结论：SWNHs抑制人正常肝细胞尤其是肝肿瘤细胞的生长和增殖，并促进细胞凋亡，同时存在剂量依赖的关系。SWNHs促进细胞凋亡的主要相关基因包括SIRT1、P53、caspase-3、caspase-7。