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研究背景 动脉粥样硬化疾病(Atherosclerosi，AS)是一种炎症性疾病。虽然AS被认为是血脂沉积动脉壁造成的疾病，大量的基础和临床试验阐明炎症因素发挥了非常重要的作用。从细胞和分子机制的角度有助于清楚解释，特别是AS的早期含有重要的炎症成分。动脉粥样硬化是炎性细胞的浸润、血管平滑肌细胞的迁移和增殖、单核巨噬细胞吞噬大量的低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDIL-C)成为泡沫细胞(foal cell)、细胞外基质的增加和斑块破裂血栓形成的慢性和急性炎症等一种极为复杂的病理生理过程。AS早期的主要特征是白细胞、单核细胞、血管内皮细胞、血小板等在损伤部位的粘附，早期AS病灶内的单核巨噬细胞的聚集，通过产生各种细胞因子、生长因子、化学因子促进AS的形成和发展。在许多炎性因子中，P-选择素(P-selectin)、血管内皮细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion molecule-，VCAM-1)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule，ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)是非常重要的调节血小板、白细胞、单核细胞和血管内皮细胞粘附和聚集，穿越血管内膜进入中层，导致巨噬细胞和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)无限制的吞噬氧化修饰的低密度脂蛋白胆固醇(oxidized LDL-C，ox-LDL-C)转变成为泡沫细胞，促使AS斑块的形成和发展。AS早期病变和炎症反应的关系可以概括为三个阶段进行描述。 第一阶段：白细胞和血小板等粘附于损伤的血管内皮细胞部位，主要和选择素的参与有关，如选择素-P、L、E等。血清中来源于血小板的可溶性选择