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目的:从整体、细胞和分子水平研究黄蜀葵（HSK）对实验性烫伤的治疗作用及其机制。方法:本实验分别从整体动物水平、细胞水平及蛋白分子水平三个方面研究HSK对烫伤的治疗作用及其机制:1、在整体水平,采用ICR小鼠和SD大鼠为实验对象,利用超级控温烫伤仪建立大、小鼠背部深Ⅱ度烫伤模型,测定烫伤创面开始结痂和脱痂时间、愈合时间、创面愈合率和瘢痕面积,并通过病理切片观察,评价HSK对实验动物背部深Ⅱ度烫伤的治疗效果及对瘢痕形成的影响。2、探索HSK对表皮角质形成细胞HaCaT和成纤维细胞NIH-3T3增殖能力的影响,并建立H2O2诱导实验细胞损伤模型,通过测定细胞活力和细胞生长曲线,观察HSK对表皮细胞和成纤维细胞保护作用,并通过机械划痕实验检测HSK对细胞迁移能力的影响;3、在分子水平,研究HSK治疗实验性烫伤的作用机制:通过免疫组化（Immunohistochemistry,IHC）检测皮肤组织角蛋白19（Cytokerantin-19,CK19）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ,COLⅠ）的蛋白表达水平,研究HSK治疗实验性烫伤的分子作用机制;利用Western blot检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和白介素-6（interleukin-6,IL-6）在蛋白水平的表达,观察HSK抗炎作用机制。结果:1、建立了操作简便、稳定、重复率高的实验动物背部深Ⅱ度烫伤模型;2、HSK能明显缩短烫伤创面开始结痂、脱痂和创面完全愈合时间,提高不同时相点烫伤创面愈合率,促进创面愈合,并显著抑制疤痕的形成,减小烫伤创面愈后瘢痕的面积;3、常规HE染色及MASSON染色结果表明,HSK能有效减轻创面炎性细胞的浸润,促进肉芽组织和毛囊等皮肤附属器的形成以及胶原纤维的增生等,表现出较好的促进烫伤创面愈合效果。4、HSK能显著促进表皮细胞和成纤维细胞的增殖,减轻H2O2所致细胞损伤,提高细胞活力;对H2O2持续性损伤的细胞,HSK能明显保持细胞的增殖能力;划痕实验则证明HSK能明显提高细胞迁移率,促进划痕愈合,其对HaCaT作用强于对NIH-3T3的作用。5、蛋白分子机制研究表明:（1）HSK能显著降低炎症介质TNF-α、IL-1β及IL-6表达;（2）早期适度促进Ⅰ型胶原蛋白的表达;（3）促进毛细血管再生;（4）促进表皮干细胞增殖、分化,加速创面再上皮化进程。结论:HSK对实验动物深Ⅱ度烫伤有良好的治疗效果,它能明显加快创面愈合速度,预防瘢痕的形成,其治疗烫伤的机制可能与抗细胞氧化损伤、减少主要炎症因子生成、促进表皮细胞和成纤维细胞的迁移和增殖等有关,是一种良好的外用烫伤治疗药物。