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目的：建立代谢性高血压大鼠模型,观察胸主动脉血管重塑情况,观察模型鼠已重塑的胸主动脉平滑肌细胞中chemerin及其受体的表达,研究人重组chemerin蛋白对入主动脉平滑肌细胞增殖、表型及细胞周期的影响,揭示chemerin及其受体在高血压血管重塑中的作用。方法：1将8周龄雄性Wistar大鼠(n=16)随机分为两组,适应性喂养1周后,对照组(n=8)继续给予普通饮食,模型组(n=8)给予高盐高脂高糖饮食,共喂养26周,分别于0、4、8、20、26周测体重、血压、血糖、血脂,于26周同时处死对照组及模型组,取胸主动脉,免疫组织化学法观察血管管壁中膜厚度、中膜／内径比、chemerin及其受体CMKLR1表达,qRT-PCR法检测chemerin及其受体CMKLR1mRNA表达,并比较两组间上述指标的差异。2传代培养人主动脉平滑肌细胞株(HA-VSMCs),采用不同浓度(0.1、1、10、100ug/L) chemerin干预,MTT法检测各时间点(0h、12h、24h、48h)细胞增殖情况。采用chemerin (100ug/L)干预HA-VSMCs, western-blot法检测各时间点(0、6、12、24、48h) α-SMA、cyclinD1、cyclin A蛋白表达。结果：1予高盐高脂高糖饮食4周后,模型组大鼠血压、血糖、血清甘油三酯、血清总胆固醇水平较正常对照组明显升高(p<0.05),血清高密度脂蛋白水平明显低于对照组(p<0.05),两组间血清低密度脂蛋白水平无明显差异(p>0.05)；26周后,模型组大鼠血管管壁中膜厚度、中膜／内径比、chemerin及其受体CMKLR1mRNA及蛋白表达均显著高于对照组(p<0.05)。2Chemerin促进HA-VSMCs增殖,其效应呈浓度-时间依赖关系；以chemerinC100ug/L)干预VSMCs, a-SMA蛋白表达逐渐降低(p<0.05); cyclinD1蛋白表达逐渐上升(p<0.05),至24h时表达最显著；cyclin A蛋白表达无明显变化。结论：1代谢性高血压模型大鼠胸主动脉中膜chemerin及其受体CMKLR1表达明显升高。2重组人chemerin蛋白可促进HA-VSMCs增殖,促进其表型转变,参与细胞周期进程。