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目的：观察肾脏缺血预处理(ischemic preconditioning，IPC)对缺血／再灌注(ischemia／reperfusion，I／R)损伤的第二窗保护(second window of protection，SWOP)作用，探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)的作用机制。 方法：对大鼠肾动脉进行四个循环的5分钟夹闭／5分钟放开造成IPC，24小时后进行45分钟夹闭／24小时放开造成I／R损伤模型。检测IPC后I／R的大鼠血清肌酐、尿素氮改变观察肾功能变化情况，Paller法评分观察肾组织损伤情况；酶法检测IPC后血清一氧化氮水平及肾组织iNOS活性的变化；以逆转录-聚合酶链反应法(reverse transcriptase-polymerase chain reaction，RT-PCR)测定肾组织iNOS的mRNA表达以及用蛋白印迹法(Western blot)测定肾组织iNOS的蛋白表达水平。 结果：1．IPC能显著降低I／R损伤时血清肌酐、尿素氮水平，减轻肾组织损伤的程度；2．诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍能阻断IPC的SWOP作用；3．IPC后24小时肾组织iNOS活性和血清一氧化氮(nitric oxide，NO)水平升高；4．RT-PCR显示IPC后24小时IPC组肾组织iNOS的mRNA表达明显较假手术组高；5．Western blot显示，IPC组的iNOS蛋白表达明显高于假手术组的水平；6．氨基胍抑制了IPC引起的iNOS mRNA和蛋白的升高，在假手术组没有观察到mRNA和iNOS蛋白的变化。 结论：1．IPC能显著降低I／R损伤时血清肌酐、尿素氮水平，减轻肾组织损伤程度，发挥SWOP作用；2．氨基胍能阻断IPC的SWOP作用；3．IPC引起肾组织iNOS的mRNA和蛋白水平升高，iNOS／NO系统激活，NO生成量增加，对受到FR影响的肾组织具有重要的保护作用。