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目的:经胸膜腔注入四环素建立兔炎性胸腔积液后胸膜粘连的动物模型;观察胸膜腔内注射低分子肝素（LMWH）对胸水炎性渗出和胸膜粘连的影响。 方法:30只新西兰大白兔随机分为模型组、治疗组和对照组,于兔右胸膜腔放置引流管,前两组经引流管注入四环素盐酸盐35mg·kg-1,对照组注入生理盐水;治疗组于注药后2h、24h、48h和72h分别于右胸腔注入LMWH 55∪·kg-1,模型组分别注入生理盐水2.0ml,每24h经引流管抽胸腔积液1次,直到第96h拔管为止。胸腔积液促凝血活性采用一期复钙时间分析,复钙时间缩短表明胸腔积液促凝血活性增强。生化指标采用Vitro950生化自动分析仪检测。治疗组于实验前、24h、48h、72h、96h检测兔血凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）。实验第14天处死动物,记录胸膜粘连积分并测量胸膜厚度。 结果:1.模型组在四环素注入后2h即开始出现胸腔积液,48h～72h达到高峰,积液量为11.7±2.3ml,此后逐渐吸收、减少;与模型组比较,治疗组胸腔积液出现的高峰延迟,且积液量明显减少,至96h时,4只兔胸腔积液已完全吸收,6只积液量为1.6±2.4ml;对照组胸膜腔所注2.0ml生理盐水在24h内完全吸收。三组间相比差异有显著性意义（P<0.05）。2.模型组和治疗组胸腔积液白细胞和蛋白质含量均随着时间延长逐渐下降,二组相比无显著性差异。3.模型组胸腔积液较易出现凝块,一期复钙时间显著缩短（184±46秒）,提示促凝血活性明显升高;治疗组一期复钙时间（均>500秒）明显延长,表明胸腔积液促凝血活性降低。两组相比差异有显著性（P<0.05）。4.模型组胸膜粘连积分在3分以上,有一例出现血胸,胸膜腔完全包裹;治疗组胸膜的纤维化及粘连较模型组显著减轻,第14天时治疗组无一例遗留胸膜粘连;对照组胸膜正常,未见粘连及包裹。5.模型组脏、壁层胸膜均显著纤维化并增厚;治疗组胸膜轻度纤维化;对照组胸膜正常,未见纤维化。模型组胸膜厚度为768±596