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目的1.观察脂多糖LPS对大鼠血浆和肺组织中的炎性因子和TLR-4表达的影响2.探索右美托咪定在脂多糖诱导的脓毒症大鼠模型中的肺保护作用方法40只250～300gSD雄性大鼠随机分为四组。对照组(Control组,n=10))生理盐水(1ml.kg-1h-1)大鼠尾静脉泵注6h;右美托咪定组(DEX组.n=10)右美托咪定(负荷量6.5ug.kg-1h-1,10 min;5ug.k-1h-1维持)大鼠尾静脉泵注6 h;脂多糖组(LPS组,n=10)经大鼠尾静脉注射7.5mg/kg的LPS后继续生理盐水泵注6h;脂多糖+右美托咪定组(LPS+DEX组,n=10),经大鼠尾静脉注射 7.5 mg/kg 的 LPS 后右美托咪定(负荷量 6.5 ug.kg-1h-1,10 min;5 ug.kg-1h-1维持)泵注6h。以6h为实验终结点,并于此时行右心室取血和肺组织标本的制备。利用ELISA和Western blot检测血样和肺组织标本的IL-1、IL-6、TNF-α水平和TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白浓度;检测各组大鼠肺组织干湿比;并用Murakami法衡量各组肺损伤的程度。结果与Control组比较,DEX组在大鼠血浆炎性因子和肺组织相关蛋白表达上差异无统计学意义;与Control组比较,LPS组大鼠血浆的炎性因子水平明显升高,肺组织中的TLR-4,MyD88,NF-κB的蛋白含量明显升高(P<0.01);与Control组比较,LPS+DEX组在上述指标表达中则未出现明显的升高,二者无显著的统计学差异;LPS+DEX组与LPS组比较,其在炎性因子和相关蛋白表达上出现显著降低(P<0.01)。结论LPS的刺激可以明显升高大鼠血浆中炎性因子以及肺组织中TLR-4的表达水平,右美托咪定的干预可以减轻这一趋势,缓解大鼠的全身炎症和肺水肿的程度。