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目的：阐明二氧化氯灭活肠道腺病毒41型(AdV41)规律,并从核酸和衣壳蛋白的破坏两方面探讨二氧化氯灭活病毒的机理,为水中AdV41等肠道病毒的消毒打下理论与技术基础。方法：以不同起始浓度二氧化氯对AdV41、大肠杆菌25922、噬菌体MS2、脊髓灰质炎病毒1型(PV1)消毒,以紫外-可见光分光光度法测定二氧化氯实时浓度,用经典一级动力学模型Ct=Coe-k’t拟合衰减情况。运用细胞培养法、滤膜法和双层平板法分别检测病毒、大肠杆菌和噬菌体浓度,计算灭活对数值。运用灭活动力学模型Chick-Watson (CW)和Efficiency factor Hom (EFH)评价二氧化氯对各微生物的消毒效果。腺病毒灭活分子机理研究,运用大片段逐步步移PCR评价核酸损伤,酶联免疫法(ELISA)检测衣壳蛋白损伤。结果：二氧化氯浓度衰减符合一级动力学模型Ct=C0e-kt。CW模型中灭活率随Ct值增加而升高。EFH模型中随着时间延长灭活效果越好。AdV41基因组最先损伤5’的1-2081nt区域,进一步划分,率先损伤1015-1402nt区域,且与病毒感染性相关。ELISA显示AdV41抗原损伤在核酸损伤之后,呈剂量效应关系。结论：二氧化氯衰减符合一级动力学模型Ct=Coe-k’t。消毒规律符合灭活动力学模型Chick-Watson和Efficiency factor Hom。对二氧化氯抵抗力由弱到强为大肠杆菌25922、噬菌体MS2.AdV41、PV1。AdV41型5’的1015-1402nt区域对二氧化氯抵抗力最弱,且与病毒感染性相关。核酸损伤先于衣壳蛋白损伤,衣壳蛋白损伤与病毒感染性消失不相关。