【目的】建立大鼠脑缺血/再灌注模型,观察大鼠大脑缺血坏死情况,并探讨其微血栓形成可能机制。采取分子生物学方法检测该模型大鼠大脑组织中fgl2表达,探讨两者之间的相关性,【方法】:第一部分:取雄性SD大鼠共72只。随机分为假手术对照组36只、急性缺血再灌注模型组36只,其中每组按再灌注时间随机分为1天组12只、3天组12只、7天组12只。每组各取6只大鼠行TTC染色观察脑梗死面积。剩余6只分离大脑于液氮中冻存,一部分用于HE染色和纤维素染色观察大脑微血管内血栓形成情况,另取部分缺血区域脑组织于液氮中冻存备用。第二部分:取冻存的脑组织,行免疫组化法检测脑组织fgl2表达,行western免疫印记法(Western Blot)检测脑组织fgl2表达。【结果】第一部分:1.TTC染色可见脑组织急性缺血再灌注后部分脑组织发生无复流和坏死。2.HE染色模型组中可见脑组织细胞排列紊乱。3.纤维素染色模型组微血管内见白色血栓形成,假手术组未见血栓形成。第二部分:1.免疫组化显示模型组大鼠脑组织微血管壁可见fgl2表达,并以3天组表达最明显。2.western blot显示模型组大鼠脑组织fgl2表达增加,并且以3天组表达最明显,且两者存在正相关性。【结论】大鼠脑组织急性缺血再灌注后,脑血管内有原位微血栓形成,大鼠脑组织存在着微循环障碍,导致部分脑组织缺血缺氧坏死。脑微血管内皮fgl2表达增高,参与了原位血栓形成。