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目的:观察游泳运动后大鼠下丘脑室旁核内NF-?B、Bcl-2、Bax的表达变化,探讨下丘脑对不同形式运动的调节机制,为运动预防疾病、运动康复治疗拓展新的思路。方法:将100只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和运动组(n=90),建立大鼠游泳运动模型(持续运动、间歇运动、力竭运动),在运动结束后即刻(0h)、4h、8h、12h、16h、24h等不同时间点,冰上分离新鲜脑组织或多聚甲醛灌注固定取脑,前者经Western blot反应,半定量分析研究不同运动后下丘脑内NF-?B、Bcl-2、Bax的含量变化,后者经冰冻切片、免疫组织化学染色,观察NF-?B、Bcl-2、Bax蛋白的定位和分布表达规律。结果:(1)对照组NF-?B p65蛋白表达较低,运动结束后表达明显增加,均呈现先升高后降低的时效性。(2)Bcl-2蛋白对照状态下表达较高,持续运动和间歇运动后表达明显增加,呈现先升高后降低的时效性;力竭运动后Bcl-2蛋白呈现高表达状态,于运动后24h未见明显下降。(3)Bax蛋白对照状态下表达较低,持续运动和间歇运动后表达有所增加,但总体处于低表达状态;力竭运动后Bax表达明显增加,总体呈现高表达状态。(4)与对照组相比大鼠NF-?B p65蛋白免疫阳性神经元数目于运动后明显增加(P<0.05),持续运动组和间歇运动组两组均于运动后4h达到高峰,力竭运动组于运动后8h达到高峰,而后逐渐下降,于运动后24h阳性神经元数目明显下降,但仍未降至正常对照水平(P<0.05)。(5)运动结束后各组大鼠室旁核内均可见到Bcl-2蛋白的阳性神经元,持续运动组于运动后12h达到高峰,间歇运动组于运动后8h达到高峰,而后Bcl-2蛋白阳性神经元数目逐渐下降,至24h仍未回落至正常对照水平(P<0.05);而力竭运动组Bcl-2阳性神经元数目于运动后虽有所增加,但各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05),与其它两个运动组相比Bcl-2阳性神经元数目明显减少,且有统计学意义(P<0.05)。(6)运动结束后各组大鼠室旁核均可见到Bax蛋白的阳性神经元,持续运动组Bax阳性神经元数目虽有所增加,但运动后各时间点阳性神经元数目无显著性差异(P>0.05);间歇运动组Bax阳性神经元数目数目明显增加,于8h达高峰,而后逐渐下降,24h明显下降,但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),与持续组组间比较也无显著性差异(P>0.05);力竭运动组Bax阳性神经元数目运动后各时间点明显增加,于12h达到高峰,随后维持一段时间,24h未见明显回落,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),力竭组与其它两个运动组组间相比Bax阳性神经元数目明显增加,且有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)不同游泳运动方式均可使大鼠下丘脑室旁核内NF-?B得到有效的活化,表明NF-κB可能参与机体中枢神经系统对运动的调节;(2)不同游泳运动方式NF-κB介导的信号转导通路引发不同的凋亡机制,持续运动组和间歇运动组抑凋亡蛋白Bcl-2表达增高,使细胞存活;力竭运动组促凋亡蛋白Bax表达增高,导致细胞凋亡。