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目的：本研究旨在通过外源性IL-10作用于大鼠皮层原代神经元氧糖剥夺损伤的模型，来观察IL-10对大鼠皮层神经元缺氧缺糖（Oxygen-glucose deprivation，OGD）损伤后神经元凋亡及信号通道蛋白PI3K/AKT/CASPASE-3表达的影响。为IL-10治疗缺血性脑血管病提供理论依据。方法：1、大鼠皮层神经元的体外分离培养及鉴定。2、取培养第5d的神经元进行氧糖剥夺培养90min，建立OGD损伤模型；48小时后分别通过光镜和激光共聚焦显微镜观察神经元OGD损伤情况。3、通过外源性IL-10作用于大鼠皮层原代神经元氧糖剥夺损伤的模型，实验随机分为五组：正常对照组（Control组）、IL-10组（OGD+IL-10组）、双药物干预组（OGD+IL-10+LY294002组）、药物干预组（OGD+LY294002组）、OGD模型组（OGD组）。4、各组OGD损伤后24或48小时进行随后的检测：Annexin-v/PI染色结合流式细胞仪技术检测神经元凋亡；MTT法检测神经细胞活力；western blot检测AKT、pAKT、Caspase-3蛋白的表达量；免疫荧光染色，ZEISS LSM710激光共聚焦显微镜拍照， ZEN2009软件分析测量各组神经元凋亡数。结果：1、MTT检测神经细胞活力结果：IL-10对OGD损伤后的神经元呈浓度依赖性的保护作用。OGD组平均细胞活力较正常组明显减低（p <0.01）；OGD+IL-10组的平均细胞活力与正常组相当（p＞0.05），OGD+IL-10组的平均细胞活力较OGD组高（p <0.01）；LY294002组平均细胞活力较OGD组明显减低（p＜0.05）。2、OGD培养后的神经元轴突受损缩短、部分缺失,部分细胞核碎裂、固缩及溶解。3、免疫荧光染色神经元凋亡数测量结果显示：OGD组平均细胞凋亡数较正常组明显增多（p <0.01）；OGD+IL-10组的平均细胞凋亡数与正常组相当（p＞0.05）；OGD+IL-10组的平均细胞凋亡数较OGD组及OGD+IL-10+LY294002组少（p＜0.05）；LY294002组平均细胞凋亡数较OGD组明显增多（p <0.01）。4、流式细胞仪技术检测神经元凋亡结果显示：OGD组平均细胞凋亡数较正常组明显增多（p <0.01）；OGD+IL-10组的平均细胞凋亡数与正常组相当（p＞0.05）；OGD+IL-10组的平均细胞凋亡数较OGD组少（p <0.01）；LY294002组平均细胞凋亡数较OGD组多（p＜0.05）。5、western blot结果显示：OGD+IL-10组的pAKT表达水平较OGD组及OGD+IL-10+LY294002组增高（p＜0.05），而Caspase-3表达水平降低（p＜0.05），差异有统计学意义; OGD+IL-10组的pAKT表达水平与正常组相当（p＞0.05），无统计学意义。结论：OGD可以诱导神经细胞凋亡。IL-10可减少缺氧缺糖损伤后的神经元凋亡，其机制可能通过激活PI3K/AKT/Caspase-3信号通道起作用。