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由于药物及个人护理品(Pharmaceuticals and personal care products,PPCPs)的大量使用和不当处置,其生态毒性效应受到了广泛关注。本文通过研究4种不同结构的非甾体抗炎药(Non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs):右旋布洛芬(Dextroibuprofen,S-(+)-IBU)、外消旋布洛芬(Racemic ibuprofen,rac-IBU)、阿司匹林(Aspirin,ASA)和酮洛芬(Ketoprofen,KEP)对斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)和水稻(Oryza sativa L.)的毒性影响,探究NSAIDs对植物的毒性效应及机制,以期为NSAIDs的生态效应评价提供研究基础和理论依据。主要内容包括:(1)NSAIDs对斜生栅藻的生长抑制与浓度呈正相关关系,低浓度NSAIDs对藻类生长有一定的促进作用,而高浓度NSAIDs对斜生栅藻的生长抑制呈正相关关系并造成不可逆的损伤。4种NSAIDs毒性相对大小为:KEP>ASA>rac-IBU>S-(+)-IBU。透射电镜显示NSAIDs胁迫下细胞超微结构受损,出现质壁分离及叶绿体肿胀涣散等。叶绿素a、叶绿素b和类胡萝卜素含量与NSAIDs浓度呈负相关;叶绿素荧光参数(基础荧光F0、最大荧光Fm、最大光化学量子产量Fv/F0和最大光合效率Fv/Fm)和快速光响应曲线(实际量子产额Y(II)、光化学猝灭系数q P和相对电子传递速率ETR)均与NSAIDs呈浓度-效应关系;光合和呼吸速率随NSAIDs浓度升高而呈下降趋势,类囊体电子传递链关键基因转录下调,说明NSAIDs对电子传递和CO2固定造成明显阻碍。活性氧自由基(ROS)含量与NSAIDs浓度呈正相关关系;超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和抗氧化物质谷胱甘肽(GSH)含量呈现先升高后降低的趋势。综合生物标志物指数分析(IBR)结果与急性毒性和光合作用结论一致。(2)0.5 mg L-1的KEP处理刺激水稻幼苗生长,随着KEP浓度升高幼苗生长受到抑制,幼苗叶尖和根尖的超微结构受到严重破坏,淀粉粒明显增多且出现大量空泡。根部的死亡细胞增多,形成果冻状薄膜,KEP诱导质膜蛋白质损伤并改变膜性能。叶片Fv/Fm、Fv/F0、Y(Ⅱ)、ETR、调整性能量耗散量子产率Y(NPQ)及非调整性能量耗散量子产率Y(NO)均发生变化,光合色素含量下降,光合色素合成关键基因HEMA、HEMG、CHLD、CHLG、CHLM和CAO发生相应调节;类囊体电子传递被阻碍,光化学能量转换和自我保护调节机制减弱;且推测KEP暴露下环式电子传递(CET)中PGRL1/PGR5介导途径被激活,有助于水稻幼苗在胁迫下产生维持生理活动所需ATP。幼苗体内的ATP含量下降;H+-ATPase酶先被激活随后活性降低;编码H+-ATPase酶的OSA基因IV家族(OSA6、OSA10)、III家族(OSA9)在叶部和根部显著上调,能较好的响应KEP胁迫而高量表达。KEP胁迫造成O2-·在根茎大量堆积,同时伴随过氧化物和渗透性物质含量升高;SOD酶、CAT酶、抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性和GSH含量发生相应变化,以维持正常的的ROS水平以保护细胞减少氧化胁迫损伤。抗氧化酶关键基因(CSD1、CSD2、FSD1、MSD1、CAT1、CAT2、CAT3、APX1和APX2)在KEP胁迫下相互协调适应,可能有助于微调防御系统以保持平衡。IBR分析表明,KEP浓度增大导致对水稻幼苗的胁迫压力逐渐增加。(3)根部硝态氮(NO3--N)含量随KEP胁迫浓度增大持续降低,而叶部NO3--N含量先升高后降低,对光合作用补偿产生积极响应。根部硝酸还原酶(NR)活性呈现先上升后下降的趋势,叶部NR活性持续增大;叶部NO3--N含量与NR活性的不一致性可能是由于组织特异性和同化区域化;铵态氮(NH4+-N)含量呈先升高后降低的趋势;叶部亚硝酸还原酶(Ni R)活性逐渐降低,而根部Ni R活性先上升后下降;谷氨酰胺合成酶(GS)和谷氨酸合酶(GOGAT)与Ni R活性趋势类似;谷氨酸脱氢酶(GDH)作为应激酶,其活性在根部持续降低,在叶部呈现先上升后降低的趋势;游离氨基酸总量在根部和叶部均呈现逐渐积累趋势。主成分分析(PCA)表明KEP可显著改变水稻幼苗的光合色素、能量的合成及氮同化等指标相关性,而过氧化物的产生是受到胁迫的重要标志之一,并且抗氧化作用可以减轻KEP的胁迫作用。KEP处理导致幼苗根部的根系微生物群落结构发生显著改变,群落多样性和丰富度均增大;根系原本的优势菌和益生菌如变形菌、芽孢杆菌和鞘氨醇单胞菌丰度急剧减少,而嗜甲基菌和厌氧菌等丰度显著上升,这可能是由于KEP胁迫改变水稻的根系分泌物导致;PICRUSt潜在功能预测表明,KEP处理导致水稻幼苗光合作用、抗氧化胁迫、氮同化和能量代谢的KEGG通路丰富度及富集度均下降,预测酶含量降低,说明KEP可能对根系微生物产生了选择压力,改变了水稻-微生物的相互作用从而影响水稻生长。