噪声对小鼠学习和记忆的影响及其相关机制的研究

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噪声对健康的损害可累及多个系统,但对神经系统的影响最为严重。本实验研究了噪声干扰对昆明小鼠(Mus musculus Km)空间性学习和记忆以及情绪性学习和记忆的影响,并对其机制进行了初步探讨。研究选用3周龄昆明小鼠80只,分为正常对照组和噪声干扰组,其中噪声干扰组每天不定期暴露于90 dB SPL的白噪声2小时。噪声干扰6周后通过Morris水迷宫和电跳台法检测动物的学习和记忆能力。同时我们检测了噪声暴露后1周、3周和6周动物颞皮层、海马和下丘3个部位的超氧化物歧化酶活性和丙二醛表达水平的变化,并采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记法观察两组动物大脑新生神经元数目的变化,用TUNEL法检测大脑神经元的凋亡情况,以期对其机制进行探讨。研究结果发现:(1)噪声暴露早期动物表现出焦虑、惊恐等症状,同时活动量增大,后期动物体重增长缓慢,反应迟钝,活动量减少。(2)行为学检测结果发现,在Morris水迷宫训练的第2天和第3天,噪声组小鼠找到平台的潜伏期明显大于对照组(P<0.05);电跳台结果表明,第1天,两组动物的跳上潜伏期延长,错误次数没有明显差异,第2天,噪声组与对照组相比,跳上潜伏期延长,错误次数增加(P<0.01),说明其情绪记忆受到了影响;(3)噪声暴露1周、3周和6周后,动物颞皮层、海马和下丘部位的超氧化物歧化酶活性明显高于对照组(P<0.05);丙二醛含量增加(P<0.05),且随噪声时间延长下降;(4)噪声暴露组海马CA3区新生神经元数目较正常组减少,凋亡神经元数目增多。以上结果表明:90 dB白噪声暴露(2h/天)可导致昆明小鼠空间性学习记忆能力和情绪性记忆能力受损。噪声干扰的前期可导致体内过氧化反应增强,体内氧化应激代谢产物增加,同时体内的抗氧化应激的能力也增强,使机体清除氧自由基的能力增强。噪声干扰的晚期机体清除氧自由基的能力减弱,凋亡神经元数目增加,同时小鼠海马新生神经元减少。
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