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目的：通过建立温病湿热证大鼠模型,观察大鼠血清、舌组织IL-23和IL-17表达的水平变化,以及加味藿朴夏苓汤干预治疗后对二者的影响,探讨IL-23和IL-17在湿热证发病中的作用和意义。方法：将96只大鼠随机分为3组：正常对照组、湿热模型组、药物干预组。通过高脂饮食、湿热环境、微生物感染三因素结合的方法制备湿热证大鼠模型,药物干预组第25天起予加味藿朴夏苓汤煎剂干预,每日药量分2次灌服,连服7天。造模结束后,分4h、24h、48h、72h四个时间点处死大鼠并取材。酶联免疫吸附试验检测大鼠血清IL-23和IL-17的含量水平；取舌,行常规病理切片,HE染色,光镜下观察舌的病理改变,采用SP免疫组化方法检测舌组织IL-23和IL-17的表达情况。结果：1、模型组大鼠症状表现较重,病情分级在4h时点严重程度最高,随时间点变化逐渐减轻,48h和72h时点与4h时点比较有差异(p<0.05),72h时点与24h时点比较亦有差异(p<0.05)；干预组大鼠各项症状表现较轻,病情分级经秩和检验,严重程度较模型组明显减轻(p<0.01)。2、模型组大鼠血清和舌组织IL-17、IL-23的表达水平在各时点均高于正常组(p<0.01),随时间点变化均呈逐渐下降趋势,在4h时最高。血清IL-17、IL-23在48h和72h时点的表达与4h时点比较有差异(p<0.05),72h时点与24h时点比较亦有差异(p<0.05)；舌组织IL-17、IL-23的表达水平在各时点分别比较均有显著差异(p<0.01)。在模型组病情分级为轻、中、重度的大鼠血清和舌组织中,IL-23和IL-17的表达水平均呈逐渐升高趋势,组间比较均有显著性差异(p<0.01),并与病情的严重程度均有显著的正相关性(p<0.01)。IL-23与IL-17在模型组大鼠血清及舌组织中的表达均呈正相关(p<0.01)。3、干预组大鼠血清和舌组织IL-17、IL-23的表达水平在各时点均低于模型组(p<0.01),随时间点变化均呈逐渐下降趋势,在4h时最高,至48h除血清IL-23外,其余指标均高于正常组(p<0.05,p<0.01)。血清IL-17在48h、72h时点的表达与4h及24h时点比较有差异(p<0.05),血清IL-23在24h、48h、72h时点的表达与4h时点比较均有差异(p<0.05)；舌组织IL-17、IL-23的表达水平在各时点分别比较均有显著差异(p<0.01)。在干预组大鼠病情分级为轻度、中度、重度的血清和舌组织中,IL-23和IL-17的表达水平均呈逐渐升高趋势,重度组与轻度、中度组比较均有显著性差异(p<0.01,p<0.05)；除血清IL-23外,其余指标均与病情的严重程度有正相关性(p<0.01,p<0.05)。IL-23与IL-17在干预组大鼠血清及舌组织中的表达亦呈正相关(p<0.05,p<0.01)。结论：1、IL-23和IL-17参与了湿热证的发生、发展过程。两者的含量水平变化与湿热证的病情严重程度密切相关。2、在湿热证炎症反应中,IL-23可能通过促进IL-17表达水平增高而发挥其功能作用。3、加味藿朴夏苓汤可能通过调节IL-23/IL-17的表达变化,抑制湿热证炎症反应而减轻病情严重程度。