目的：建立人弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和伯基特淋巴瘤（BL）裸鼠移植瘤模型，通过观察IL-6和AG490对DLBCL和BL的影响，探讨STAT3活化对两种淋巴瘤裸鼠移植瘤的影响及相关分子机制，为发现侵袭性淋巴瘤治疗的新靶点提供可靠的实验依据。　　方法：培养DLBCL细胞株OCI-LY8和BL细胞株 Raji，利用这两组细胞建立裸鼠移植瘤模型并分组。成瘤后用10μg/kg IL-60.2ml、8mg/kg AG4900.2ml和生理盐水0.2ml分别腹腔注射两组成瘤裸鼠，隔天1次，共5次。记录在用药第1天、第3天、第5天、第7天、第9天及第10天裸鼠的体重，测量肿瘤长径（a）、短径（b），计算瘤体积并描绘移植瘤生长曲线。给药结束后脱颈椎处死裸鼠获取肿瘤组织。实时荧光定量 PCR检测瘤体组织中survivin及VEGF基因在核酸水平的表达，蛋白印迹和免疫组织化学染色方法检测磷酸化 STAT3（p-STAT3）、survivin及 VEGF蛋白表达。运用SPSS19.0对相关数据进行统计学分析。　　结果：1.成瘤：OCI-LY8细胞株和 Raji细胞株总成瘤率达83.3％（25/30），其中，OCI-LY8细胞株成瘤率66.7%（10/15）， Raji细胞株成瘤率100%（15/15），两细胞株在成瘤上差异具有统计学意义（P<0.05）。2.裸鼠体重及移植瘤体积：与对照组相比，BLBCL荷瘤鼠IL-6组在第10天裸鼠体重增加，第10天与第1天瘤体积差值与对照组之间的差异有统计学意义（P均<0.05），裸鼠体重及移植瘤体积在AG490组无显著差异（P>0.05）；BL荷瘤鼠IL-6组在第9与10天体重均比对照组增加（P均<0.05），第10天瘤体积与第1天瘤体总差值比对照组增加（P<0.05），此外，该移植瘤第7天与第5天瘤体积差值中，IL-6组瘤体积也有增大的趋势（P=0.078），而AG490组中裸鼠体重及移植瘤体积与对照组无明显差异（P>0.05）。3.p-STAT3、survivin、VEGF蛋白表达：免疫组化：p-STAT3阳性信号定位于细胞核；survivin和VEGF阳性信号定位于细胞浆。蛋白印迹：与相应对照组相比，DLBCL移植瘤IL-6组survivin和VEGF明显升高（P<0.05），p-STAT3也有升高的趋势（P=0.095），AG490组p-STAT3及VEGF明显降低（P<0.05），而survivin也有所降低（P=0.065）；与相应对照相比，BL移植瘤IL-6组p-STAT3和VEGF明显升高（P<0.05），而survivin表达无明显改变（P>0.05），在AG490组三种蛋白均明显降低（P均<0.05）。4. survivin和VEGF的mRNA表达：与对照组比较，DLBCL移植瘤中survivin和VEGF在 IL-6组差异无统计学意义（P>0.05）；在AG490组与对照组之间差异亦无统计学意义（P>0.05）。　　结论：IL-6和AG490可能通过STAT3通路影响DLBCL和 Burkitt淋巴瘤的生长。两种淋巴瘤中 survivin和 VEGF上调表达是STAT3通路活化的结果，后者可能通过调控VEGF和survivin表达影响肿瘤的发生发展。