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目的:了解喉癌淋巴管生成的特点及其与各临床病理特征之间的关系,从而为进一步研究喉癌淋巴管生成机制及抗喉癌淋巴结转移治疗提供一定的理论基础。方法:通过以D2-40作为淋巴管内皮标记物,以CD34作为血管内皮标记物采用免疫组化SP法检测42例喉癌组织及相应癌旁正常组织的微淋巴管微血管密度;以Ki-67和D2-40进行免疫组化双标记法染色检测其中30例喉癌组织中淋巴管内皮细胞的增殖活性,同时以CD34和Ki-67进行免疫组化双标记法染色检测这些组织中血管内皮细胞的增殖活性,通过统计学方法对喉癌微淋巴管微血管密度与各临床病理特征的关系进行分析,并得出相关结论。结果:喉癌组织不同区域的淋巴管具有异质性,癌周微淋巴管密度(MLD)(13.09±4.62个/200倍视野)较肿瘤内(6.51±3.14个/200倍视野)及正常喉黏膜(4.27±2.76个/200倍视野)显著升高(P<0.05),多呈扩张状态,可见较多癌栓浸润,其淋巴管内皮细胞Ki-67指数(0.16±0.059)较肿瘤内(0.09±0.06)及正常喉黏膜(约为0)显著升高(P<0.05)。肿瘤内的淋巴管多呈闭锁的条索状,少数可见管腔结构,较少有癌栓浸润。癌周MLD增加与淋巴管受累和喉癌淋巴结转移密切相关,而与性别、年龄、肿瘤分区、肿瘤细胞的分化程度、T分期及TNM临床分期没有显著相关性。喉癌癌周微血管密度(MVD)(22.65±9.79个/200倍视野)较肿瘤内(16.94±7.08个/200倍视野)及正常喉黏膜(11.11±9.72个/200倍视野)显著升高(P<0.05),肿瘤内的MVD较正常喉黏膜显著增加(P<0.05)。癌周MVD增加与肿瘤T分期显著相关,而与性别、年龄、肿瘤细胞分化程度、肿瘤分区、淋巴结转移及淋巴管受累等没有显著相关性。癌周微血管内皮细胞的Ki-67指数(0.34±0.07)较肿瘤内(0.32±0.16)没有显著升高(P>0.05),二者均显著高于正常喉黏膜(0.13±0.059)(P<0.05),喉癌MVD与MLD在数目上有显著差异但二者间没有显著相关性,logistic多因素回归分析发现癌周MLD增加是喉癌淋巴结转移的危险因素。结论:(1)喉癌中有新生淋巴管形成,主要位于肿瘤周围,癌周MLD增加与喉癌淋巴结转移密切相关,测定喉癌周围的MLD对判定是否发生淋巴结转移具有重要意义;(2)喉癌中有新生血管形成,癌周MVD增加与肿瘤T分期相关,而与其它临床病理因素没有显著相关性;(3)喉癌淋巴管与血管形成的特点不同,二者之间没有显著相关性;(4)喉癌肿瘤细胞可能是通过侵入癌周淋巴管播散到局部淋巴结的,癌周MLD增加可能是喉癌淋巴结转移的危险因素。