金黄色葡萄球菌Al-2群体感以icaR依赖的方式减弱生物膜形成

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金黄色葡萄球菌(金葡菌)是引起人类生物膜(Biofilm)感染的重要病原体。自诱导物2(Autoinducer2,AI-2)是一种负责细菌种间交流的信号分子,在革兰氏阳性和革兰氏阴性菌的群体感应(Quorum-sensing,QS)中均起着重要的调控作用,但是它在金葡菌生物膜形成中所扮演的精确角色还不清楚。本文证明了在静止、流动、厌氧和体内小鼠模型中,金葡菌RN6390B中AI-2合成酶基因luxS缺失导致生物膜形成增强,通过在luxS缺失株(ΔluxS)中外源添加化学合成的AI-2前体,可以恢复其成为野生型的生物膜表型。实时定量反转录PCR分析表明,AI-2激活了ica操纵子的一个抑制子icaR的转录,导致icaA的转录水平下降,这有可能是金葡菌中luxS缺失影响生物膜形成的主要原因。另外,我们利用ΔluxS,RN6911和ΔagrΔluxS菌株,比较了agr介导的QS系统和LuxS/AI-2QS系统在金葡菌中调节生物膜形成的关系。数据显示,agr介导的QS系统和LuxS/AI-2 QS系统在金葡菌生物膜形成过程中的调控作用呈现累加效应。这些发现证明,AI-2通过一个激活icaR的途径降低金葡菌生物膜的形成。这些研究结果为金葡菌生物膜相关感染的治疗提供了线索。
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