目的：观察研究内源性一氧化碳（Endogenous CarbonMonoxide）对心肌缺血再灌注损伤的影响。　　方法：实验大鼠经内源性一氧化碳激动剂原卟啉氯化钴（Cobalt Protoporphyrin, CoPP）和内源性一氧化碳抑制剂锌原卟啉（ZincProtoporphyrin, ZnPP）处理后，采用Langendorff离体心脏灌流系统建立心肌缺血再灌注损伤模型，设定停灌（缺血）时间为30 min，采集各组大鼠离体心脏稳定期和再灌注后30 min的左心室收缩压（1eftventricularsystolic pressure, LVSP）、左心室最大收缩/舒张速率（the maximum up/down rate of the left ventricular pressure, ±dP/dtmax）、左心室发展压（1eft ventricular developed pressure, LVDP）、心率（heart rate, HR）和灌流压（flow pressure, FP）等心功能指标参数，ELISA方法检测心肌组织cGMP含量，比色法测定血浆中内源性一氧化碳的含量以及再灌注 10 min 时灌流液中肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）心肌酶的含量指标。　　结果：停灌前离体心脏跳动平稳，CoPP组、ZnPP组和对照组心脏各项功能指标均保持稳定，三组间心功能指标无明显差异；再灌注后，三组间心功能指标出现显著性差异（ P<0.05 ） ，与停灌前相比对照组和 ZnPP 组心功能均明显下降（P<0.05），且ZnPP组下降较为严重，而CoPP组仍保持停灌前水平。与此同时，三组的内源性一氧化碳含量、离体心肌酶学指标和再灌注后恢复稳定时间也有明显的差异（P<0.05），对照组和ZnPP组体内一氧化碳含量降低、离体心肌酶含量增高、恢复时间延长，其中ZnPP组表现更为明显，而CoPP组所呈现的结果截然相反。　　结论：在心肌缺血再灌注损伤过程中，内源性一氧化碳可维持一定的心脏舒缩能力，降低外周心肌酶含量，缩短心脏复跳时间，在心肌缺血再灌注损伤中起到了保护作用。