目的：研究电针对脑卒中后肢体痉挛大鼠脊髓颈膨大和脑干代谢型谷氨酸受体1（mGluR₁）mRNA表达和代谢型谷氨酸受体1α(mGluR_1α)活性的影响。初步探讨电针抗脑卒中后偏瘫肢体痉挛的mGluR₁受体机制。 方法：以实验SD大鼠为研究对象，随机分为4组：正常组、模型组、电针组和假手术组，大脑中动脉内栓线法制作局灶性脑缺血（MCAO）模型，电针组于造模后3天开始治疗，连续治疗6天，每日一次。采用神经电生理H反射评价模型和电针疗效；分子生物学原位杂交技术、免疫组织化学染色法比较各组之间mGluR₁mRNA平均灰度、阳性细胞数和mGluR_1α免疫组化染色的平均灰度。 结果：①H波潜伏期，电针组较模型组较延长，有显著性差异（P＜0.05）；H反射恢复曲线提示电针组瘫痪侧H／M值最高为1.09±0.307，而模型组瘫痪侧H／M值随S1和S2刺激时间间隔的延长而逐渐升高，最高达到2.3±0.597，两组图表比较有显著性差异；②电针组脊髓颈膨大原位杂交的mGluR₁mRNA平均灰度较模型组增加和阳性细胞数减少，两组比较，有显著性差异（P＜0.05）；电针组脑干组织原位杂交的mGluR₁mRNA平均灰度较模型组增加，两组比较，有显著性差异（P＜0.05）；电针组脑干组织原位杂交的mGluR₁mRNA阳性细胞数较模型组减少，两者比较，有显著性差异（P＜0.05）；③电针组脊髓颈膨大免疫组织化学的mGluR_1α平均灰度较模型组增加，两组比较，有显著性差异（P＜0.05）。 结论：1．H波潜伏期缩短提示模型组大鼠脊髓运动神经元池的兴奋性明显增高，肢体痉挛模型成功；H波潜伏期接近正常组和H反射恢复曲线降低显示，电针治疗有效降低亢进的肌张力和牵张反射；2．电针治疗可以显著降低实验动物中枢神经系统脑干、脊髓颈膨大组织中mGluR1mRNA表达；3．电针治疗可以显著降低实验动物脊髓组织中mGluR_1α受体表达，影响受体功能，减少受体数量或减弱其敏感性。4．电针治疗使mGluR₁受体的下调，兴奋性氨基酸水平下降，发挥其突触前、突触后效应。mGluR₁受体的下调可能是电针缓解脑卒中后肢体痉挛的机制之一。